Un avance científico monumental podría transformar la detección y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El doctor Tomás Guilarte, decano de la Facultad de Medicina y de Salud Pública de la Universidad de Florida en Miami, reveló recientemente detalles sobre el descubrimiento de un biomarcador proteico relacionado directamente con la inflamación cerebral. Este marcador ofrece la posibilidad de identificar la enfermedad décadas antes de que se manifieste clínicamente, abriendo una ventana crítica para la intervención terapéutica.El descubrimiento, fruto de décadas de investigación y una crucial colaboración internacional con Colombia, se centra en una proteína que señala el inicio temprano de la neuroinflamación, un proceso que se considera ahora una de las primeras características biológicas del Alzheimer.El doctor Guilarte explicó la naturaleza de este hallazgo y su trayectoria investigativa al respecto:"Si este marcador es una proteína relacionado con la inflamación del cerebro, que mi laboratorio he estado estudiando hace 30 años. Entonces, lo mismo aplicado a los estudios del Alzheimer en dos niveles. en ratones eh que genéticamente se han diseñado para que desarrollen alzarme y también en colaboración con el gran colega y amigo al doctor Francisco Lopera de la Universidad de Antioquia en Medellín, eh donde eh fue parte de estos estudios. Como ya ustedes saben, él falleció hace un año atrás a este mes, pero eh la contribución de de su grupo y los tejidos de los pacientes con la mutación Python fueron ah muy muy importantes para para este estudio".Este biomarcador no solo ofrece un diagnóstico potencial, sino que también valida la hipótesis de que la inflamación crónica es un factor determinante en el progreso de las enfermedades neurodegenerativas, incluido el Alzheimer.Inflamación cerebral crónica y la microglíaEl biomarcador descubierto opera como una señal de alarma bioquímica dentro del cerebro. Su presencia elevada indica que el proceso inflamatorio ha comenzado mucho antes de que se observe cualquier deterioro cognitivo en el paciente.Detalló cómo funciona este marcador a nivel celular, centrándose en el papel crucial de la microglía, las células inmunes residentes del cerebro:"El biomarcador típicamente está en bajos niveles en una célula del cerebro que se llama microglía. Las microglías son las células que responden a cualquier tipo de daño del cerebro. Y lo que pudimos descubrir es que cuando las ah placas de amiloide empiezan muy al principio de que empiezan a agregarse, las microglías eh migran para ese parte del cerebro y aumentan este tipo de el biomarcador eñalando que inflamación ha empezado y eso empieza muchos años antes que se exprese la enfermedad clínicamente".La inflamación, si bien inicialmente puede ser un proceso beneficioso de respuesta al daño, se torna problemática cuando se vuelve crónica. La clave de este hallazgo radica en que esta señal de inflamación se detecta en regiones críticas para la función cognitiva.La posibilidad de detectar la enfermedad con décadas de antelación proporciona una herramienta invaluable, especialmente para aquellas poblaciones genéticamente vulnerables o con historial familiar.Escuche aquí la entrevista:
El litio se produce de forma natural en el cerebro, lo protege de la neurodegeneración y mantiene la función normal de todos los tipos principales de células cerebrales, según un estudio que constata que la pérdida de este elemento es uno de los primeros cambios que conducen al alzhéimer.Los hallazgos, que tardaron 10 años en obtenerse, se basan en una serie de experimentos con ratones, en análisis de tejido cerebral humano y muestras de sangre de personas en diversas etapas de salud cognitiva. Se publican en Nature, en un artículo en el que también se describe un compuesto de litio que restaura la memoria en los modelos animales.No obstante, advierten los autores, se trata de experimentos preliminares, no extrapolables a humanos. Estos deben confirmarse mediante ensayos clínicos.Los resultados, dicen los responsables de este trabajo de la Facultad de Medicina de Harvard, Estados Unidos, unifican décadas de observaciones en pacientes, proporcionando una nueva teoría sobre la enfermedad y una nueva estrategia para el diagnóstico precoz, la prevención y el tratamiento.La enfermedad de Alzheimer, que afecta a unos 400 millones de personas en todo el mundo, implica una serie de anomalías cerebrales, como acumulaciones de la proteína beta amiloide, ovillos neurofibrilares de la proteína tau y la pérdida de una proteína protectora llamada REST, pero estas nunca explicaron "la historia completa" de la enfermedad.Por ejemplo, algunas personas con estas anomalías no muestran signos de deterioro cognitivo. Además, los tratamientos desarrollados recientemente que se dirigen a la beta amiloide no suelen revertir la pérdida de memoria y solo reducen modestamente la tasa de deterioro, detalla un comunicado de Harvard.También está claro que los factores genéticos y ambientales influyen en el riesgo de padecer alzhéimer, pero los científicos no han descubierto por qué algunas personas con los mismos factores de riesgo desarrollan la enfermedad y otras no.Según los autores del estudio, el litio podría ser "el eslabón perdido" fundamental."La idea de que la deficiencia de litio podría ser una causa de la enfermedad de Alzheimer es nueva y sugiere un enfoque terapéutico diferente", afirma Bruce Yankner, quien en la década de 1990 fue el primero en demostrar que la beta amiloide es tóxica.El estudio suscita "la esperanza" de que algún día los investigadores puedan utilizar el litio para tratar la enfermedad en su totalidad, en lugar de centrarse en un solo aspecto, como la proteína beta amiloide o la proteína tau, añade.Uno de los principales descubrimientos del estudio es que, a medida que la beta amiloide comienza a formar depósitos en las primeras etapas de la demencia, tanto en humanos como en modelos animales, se une al litio, lo que reduce la función de este último en el cerebro.Los niveles más bajos de litio afectan a todos los tipos principales de células cerebrales y, en ratones, dan lugar a cambios que recapitulan la enfermedad de Alzheimer, incluida la pérdida de memoria.Los autores identificaron una clase de compuestos de litio que pueden evitarlo. El tratamiento de ratones con uno potente para evadir el amiloide, llamado orotato de litio, revirtió la patología de la enfermedad de Alzheimer, previno el daño a las células cerebrales y restauró la memoria.Aunque los hallazgos deben confirmarse en humanos mediante ensayos clínicos, sugieren que la medición de los niveles de litio podría ayudar a detectar el alzhéimer en sus primeras etapas. Además, apuntan a la importancia de probar compuestos de litio que eviten el amiloide para su tratamiento o prevención.Ya se utilizan otros compuestos de litio para tratar el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor, pero se administran en concentraciones mucho más altas que pueden ser tóxicas, especialmente para las personas mayores, apunta el mismo comunicado.El equipo de Yankner descubrió que el orotato de litio es eficaz en una milésima parte de esa dosis, suficiente para imitar el nivel natural de litio en el cerebro. Los ratones tratados durante casi toda su vida adulta no mostraron signos de toxicidad."Hay que tener cuidado al extrapolar los resultados de los modelos en ratones, y nunca se sabe hasta que se prueba en un ensayo clínico controlado en humanos", advierte Yankner. "Pero hasta ahora los resultados son muy alentadores".
Una reciente publicación en el periódico de la Universidad Nacional llamó la atención de muchos al exponer la investigación sobre una hoja que podría ayudar a prevenir el Alzheimer. Señalan que cada vez que un agricultor poda un árbol de mandarina Arrayana (Citrus reticulata) en el centro de Colombia, el suelo se cubre de hojas verdes que pronto se secan o se queman. Lo que hasta hoy era considerado un simple residuo agrícola, podría convertirse en la clave para combatir una de las enfermedades más devastadoras del siglo XXI: el Alzheimer.Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional, en alianza con el Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación (CIAL) en España, ha descubierto que las hojas de esta variedad de mandarina contienen hasta 48 compuestos bioactivos con alto potencial neuroprotector. Algunos de estos, como la nobiletina, hesperidina y quercetina, ya han demostrado efectos positivos en la protección cerebral en otros estudios científicos.El hallazgo fue liderado por Camilo Rodríguez García, magíster en Ciencia y Tecnología de Alimentos de la UNAL, quien desarrolló un proceso de extracción “verde” que no utiliza químicos tóxicos. Gracias a una mezcla de etanol, timol y ácido oxálico, junto con el uso de ultrasonido de alta intensidad, lograron extraer estos compuestos sin dañar su estructura y sin contaminar el entorno."Lo que para muchos es basura, para la ciencia puede ser medicina", afirmó Rodríguez.¿Cómo ayudan las hojas de la mandarina contra el Alzheimer?Según expone el artículo, el Alzheimer afecta a más de 55 millones de personas en el mundo y su avance implica la pérdida progresiva de la memoria, el pensamiento y las funciones básicas. El extracto de hoja de mandarina demostró inhibir la enzima acetilcolinesterasa, que destruye la acetilcolina, un neurotransmisor clave para la memoria. En palabras simples, el extracto ayuda a mantener activa la “wifi” del cerebro, permitiendo que las neuronas se sigan comunicando.Además, los compuestos mostraron un efecto antioxidante potente, combatiendo los radicales libres que dañan las neuronas, y podrían también reducir la inflamación cerebral y proteger las mitocondrias, el motor de las células cerebrales.Aunque los resultados son prometedores, el camino hasta convertir este extracto en un tratamiento real aún es largo. Señala el artículo que el siguiente paso es evaluar su seguridad en células humanas y animales, además de confirmar si los compuestos pueden atravesar la barrera hematoencefálica, el filtro natural del cerebro.
Un estudio reciente liderado por investigadores del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) ha abierto una nueva posibilidad para la detección temprana del Alzheimer.Se trata de un análisis de sangre simple, accesible en cualquier hospital, que permite identificar señales tempranas de la enfermedad con precisión. El doctor Marc Suárez, uno de los autores principales del estudio, explicó en entrevista con Mañanas Blu 10:30 cómo esta innovación representa un cambio significativo en la práctica clínica neurológica.¿En qué consiste el nuevo avance en el diagnóstico temprano?El avance consiste en la medición en sangre de una proteína denominada fosfo-tau, asociada directamente a la enfermedad de Alzheimer. Según el doctor Suárez, esta técnica “no reemplaza los estudios clínicos ni los diagnósticos integrales, pero los complementa eficazmente con una herramienta menos invasiva y más accesible”.Hasta ahora, las pruebas más confiables para diagnosticar esta patología eran la punción lumbar o la tomografía por emisión de positrones (PET) con trazadores amiloides. No obstante, ambas requieren tecnología avanzada, costos elevados y no están disponibles en muchos centros médicos. En contraste, el nuevo análisis “se realiza como cualquier prueba de sangre rutinaria”, facilitando su uso en una gama más amplia de pacientes.Este método ya se está implementando en la práctica clínica en el Hospital del Mar, en Barcelona, donde antes se utilizaba solo en contextos de investigación. Si bien no se trata de una prueba de detección masiva, su inclusión en la rutina médica para pacientes con síntomas iniciales permite mayor precisión diagnóstica y mejores decisiones terapéuticas.“En muchos casos, no podíamos hacer pruebas invasivas a todos los pacientes. Ahora podemos decirles con mayor certeza si tienen o no Alzheimer, o descartar la enfermedad con tranquilidad”, añadió.¿Quiénes pueden acceder a este examen?Una de las preguntas clave es quién puede acceder a este examen. El doctor Suárez fue enfático al señalar que no está indicado para personas sin síntomas, aunque tengan antecedentes familiares de la enfermedad. “Esta prueba no debe usarse como herramienta de predicción en personas asintomáticas. Aún no contamos con tratamientos eficaces para fases preclínicas, aunque confiamos en que esto cambiará en el futuro”, recalcó.El tratamiento del AlzheimerA pesar del avance diagnóstico, el tratamiento del Alzheimer sigue siendo un terreno en desarrollo. Recientemente, algunos fármacos que actúan sobre la proteína amiloide —responsable del daño neuronal en esta enfermedad— han sido aprobados en Estados Unidos, Japón y, más recientemente, Europa. Sin embargo, su disponibilidad aún es limitada.“El verdadero reto ahora es garantizar que estos medicamentos lleguen a quienes los necesitan, sin importar su nivel socioeconómico”. En ese sentido, el nuevo análisis de sangre también podría contribuir a la equidad, al permitir diagnósticos más precisos incluso en entornos con menos recursos, facilitando así el acceso a terapias en quienes realmente las requieren.¿Qué pasa después del diagnóstico?El Alzheimer sigue siendo una de las enfermedades más temidas por su impacto no solo en el paciente, sino en su entorno familiar. En este punto, el doctor Suárez es claro: “Cada familia reacciona distinto, pero lo que más valoran es tener un diagnóstico claro, temprano y honesto”.“Nombrar la enfermedad, aunque sea duro, da tranquilidad. Saber lo que uno enfrenta permite prepararse y tomar decisiones mientras el paciente aún conserva su autonomía”, concluyó.
Las autoridades del estado de Nuevo México informaron sobre el hallazgo de los cuerpos de la leyenda de Hollywood Gene Hackman de 95 años, y su esposa, Betsy Arakawa, en su residencia en Santa Fe. Según el informe, Hackman falleció como causa de una enfermedad cardíaca, posiblemente una semana después del Arakawa, quien sucumbió a un síndrome pulmonar provocado por hantavirus.El revelador dato del marcapasos de Gene HackmanDatos forenses que es posible deducir que el actor, de 95 años, falleció el 18 de febrero, gracias a la última actividad de su marcapasos, y que la enfermedad de Alzheimer que padecía contribuyó en gran medida al deceso. El dato dejó a sus seguidores quienes se volcaron a las redes sociales y lamentaron la muerte de uno de los grndes artistas de la pantalla grande. Los fans del actor en shock y con más preguntas que respuestas.En una conferencia de prensa, la doctora Heather Jarrell, médica forense en jefe del estado, explicó:"Basándonos en las circunstancias, es razonable concluir que la señora Arakawa falleció primero". La especialista señaló que, gracias a la actividad registrada en el marcapasos, se pudo determinar que Hackman murió el 18 de febrero, y añadió que su deteriorado estado de salud, agravado por la enfermedad de Alzheimer y problemas cardíacos, fue determinante en su deceso.Las investigaciones revelaron que Betsy Arakawa, de 63 años, fue vista por última vez el 11 de febrero en un video de vigilancia en una farmacia, tras lo cual cesó toda comunicación por correo electrónico.Los cuerpos de ambos fueron encontrados en cuartos diferentes de su hogar, junto a uno de sus perros, hallado en un armario cercano. Aunque aún se desconoce la causa de muerte del animal, la veterinaria del Departamento de Salud Pública de Nuevo México, Erin Phipps, aclaró que los perros no pueden contraer hantavirus y sugirió que pudo haber muerto por inanición.¿Que es el hantavirus?El hantavirus, responsable del síndrome pulmonar que provocó la muerte de Arakawa, es una enfermedad que se contrae al exponerse a excrementos de roedores y, aunque inicialmente puede parecer un cuadro gripal, puede evolucionar rápidamente hacia un estado grave.Gene Hackman, reconocido por sus papeles icónicos en "The French Connection" y "Unforgiven", fue una figura emblemática del cine durante décadas. Su fallecimiento, sumado al de su esposa, ha dejado a seguidores y colegas en estado de shock, mientras las investigaciones continúan para esclarecer todos los detalles de este trágico suceso.
María Elvira Arango regresa como anfitriona de la segunda temporada de ¡Qué locura! De lo que no se habla, un pódcast que invita a la sociedad a romper el silencio sobre los problemas de salud mental, abordando temas tan urgentes como el Alzheimer, la ludopatía, los trastornos de la alimentación, el bullying y más.Después del éxito rotundo de su primera temporada, el podcast ¡Qué locura! De lo que no se habla, regresa este 6 de noviembre cargada de testimonios reveladores y profundos sobre salud mental. En esta nueva etapa, el proyecto de Bumbox, en coproducción con La No Ficción y el apoyo de la Fundación Santo Domingo y Porque quiero estar bien, continúa con el firme propósito de informar, sensibilizar y derribar los mitos que rodean las enfermedades mentales.A través de un lenguaje cercano, accesible y lleno de empatía, ¡Qué locura! Busca abrir un espacio para el diálogo sobre temas tan urgentes como el Alzheimer, la ludopatía, los trastornos de la alimentación, el bullying, el estrés laboral (burnout), la bipolaridad, el estrés postraumático, el duelo y la esquizofrenia. Con un enfoque basado en testimonios reales y expertos de primer nivel, la serie se convierte en un faro de luz para aquellos que luchan en silencio contra estos trastornos, visibilizando las dificultades y los retos de las personas que los padecen.Testimonios fuertes e inspiradores:Ocho personajes que tienen el valor de hablar de lo que no se habla, se animan a contar su historia para visibilizar el sufrimiento que generan las enfermedades de la salud mental", expresó María Elvira Arango, anfitriona del programa. “Todos hemos tenido en nuestras vidas a alguien cercano sufriendo problemas de salud mental y las cifras en Colombia crecen cada día más. ¡Todos debemos hablar del tema!”, añadió.Con el objetivo de sensibilizar al público y de crear conciencia, cada episodio invita a los oyentes a acercarse a los canales de prevención y atención de la salud mental. En esta temporada, personalidades como Claudia Palacios, Marbelle, Rafaella Chávez y Pirry compartirán sus experiencias personales, mostrando cómo viven las enfermedades mentales y cómo se enfrentan a ellas.El podcast no solo busca visibilizar los problemas de salud mental, sino también fomentar un espacio seguro donde los oyentes puedan escuchar y reflexionar, promoviendo la empatía y la comprensión hacia aquellos que atraviesan dificultades emocionales similares.Con la narración y producción de María Elvira Arango, ¡Qué locura! Continúa ofreciendo un contenido de alta calidad, con libretos originales y una edición de sonido profesional que garantiza una experiencia inmersiva.La segunda temporada del pódcast ¡Qué locura! Estará disponible desde el 6 de noviembre en www.bumbox.com y plataformas de audio como, Spotify, Deezer, Apple Podcast, Amazon y YouTube.También pueden encontrarlo aquí:
The Economist, en su última edición, le dio protagonismo al El Ozempic y otros medicamentos que van más allá de un tratamiento para la diabetes ¿Qué es el Ozempic? ¿Cuáles son los resultados que está dando para combatir la obesidad, e incluso el Alzheimer?En diálogo con Mañanas Blu, el farmaceuta Alfredo Andreu, habló sobre sus propiedades y los nuevos resultados que ha arrojado el medicamento, "se ha visto que reduce esa contracción del cerebro y parece que enlentece ese deterioro cognitivo que tienen los pacientes de Alzheimer con diabetes tipo dos". ¿Cómo funciona? El mecanismo de acción de Ozempic implica la activación de los receptores GLP-1, que son responsables de la regulación del apetito y la saciedad. Estos receptores no solo están presentes en el intestino, sino también en el cerebro, donde generan una respuesta que apacigua la necesidad de comer. Uno de los hallazgos más sorprendentes es que también parece afectar el sistema de recompensa del cerebro, disminuyendo la compulsión hacia la comida y otras adicciones. Impacto en la salud cognitiva Recientemente, estudios han sugerido que Ozempic podría tener efectos positivos en pacientes con Alzheimer. Según Andreu, estas investigaciones indican que el medicamento podría ralentizar el deterioro cognitivo en personas que también padecen diabetes tipo 2. “Es un área fascinante que está comenzando a recibir más atención. Las sinergias entre la diabetes y el Alzheimer son complejas, pero hay indicaciones de que Ozempic podría ser parte de la solución", explicó el experto. ¿Cuáles son los efectos secundarios?Como con cualquier tratamiento médico, Ozempic viene con una serie de posibles efectos secundarios. Andreu menciona que los más comunes son náuseas y estreñimiento, pero también enfatiza que el seguimiento profesional es crucial: “Nunca se debe iniciar un tratamiento como este sin la supervisión de un médico", reiteró.Escuche aquí la entrevista completa en Mañanas Blu:
En entrevista con el neurólogo y fundador de Breyna salud, Conrado Estol nos habla en Blu Jeans sobre las características y efectos de un cerebro envejecido. El En los primeros tres años de vida se aumenta la superficie y el grosor de la corteza cerebral. A los dos años se alcanza el mayor grosor de la corteza porque el niño tiene la potencialidad de aprender cualquier cosa a esa edad, pero al mismo tiempo también es muy hábil, es muy vulnerable a cualquier cosa mala, cualquier sustancia tóxica, una alimentación no adecuada y atención. El neurólogo Conrado Estol explica "un chico entre que nace y los cinco años antes de empezar a ir al colegio. Tiene que haber oído escuchado treinta millones de palabras y participado con la posibilidad tenga a los dos años, tres años, cuatro años, cinco años de esas conversaciones".El cerebro se sigue desarrollando en la adolescencia y un estudio reciente durante el covid mostró que el estrés aceleró el estrés. De haber vivido en covid encerrados aceleró el envejecimiento de las chicas adolescentes. Cuatro años en los varones, un año y medio. A los cuarenta empieza a decaer la función. Menos atención, menos concentración. Ya tan temprano como a los cuarenta años. Y eso sigue el cerebro pierde el diez por ciento de su volumen y a partir de los setenta aparece el riesgo de tener demencia. La enfermedad de Alzhéimer. Estol expresó "no se habla un lenguaje con la forma adecuada, en un colegio está expuesto a sustancias tóxicas, como por ejemplo el humo de cigarrillo pasivo o que empieza a fumar. Ese chico va a perder volumen. Pero ¿en qué lugar? Justamente en las áreas relacionadas con la memoria y que tienen relación con el Alzheimer." Al paciente con Alzheimer no hay que hablarse como una persona enferma, no hay que hablar con preguntas que tengan varias opciones y que le cuesta mucho más decidir en los dos extremos de la vida. Tampoco se debe tener una conversación muy técnica o como si hablara con alguien que no me entiende absolutamente nada o en el extremo del niño, hablarle en esa media lengua incompleta o que no es el lenguaje usual. El neurólogo Conrado Estol advierte que "el primer preventivo de Alzheimer que hay es ir al colegio. y de ahí ya uno previene cinco por ciento del Alzheimer y ahí uno se carga la mochila en la espalda que tiene que seguir llenando durante toda la vida con las actividades que sean desde juegos, inquietudes, curiosidades" La demencia, la soledad, el aislamiento social son un gravísimo factor de riesgo. Una de cada tres personas en el mundo están solas. Uno de cada dos familias en Suecia, solo hay una persona en el hogar. El neurólogo expresó: "Hay que evitar la soledad. Hay que estimular la actividad social, como lo mostró el estudio de Harvard de mil novecientos treinta y ocho, que mostró que el dinero no tiene nada. Los las personas que más vivían y eran más felices eran las que habían tenido más actividad y relaciones sociales".Pero la pregunta de fondo es ¿Qué ocurre en el cerebro a medida que envejecemos?, pues con la edad, se produce una disminución gradual del número de neuronas, las células nerviosas responsables de transmitir información, a demás las conexiones sinápticas, que permiten la comunicación entre las neuronas, se vuelven menos eficientes. Otra de los efectos del mismo es que el flujo sanguíneo al cerebro disminuye, lo que puede limitar el suministro de oxígeno y nutrientes. y esto significa que pueden surgir problemas con la memoria, la atención, el lenguaje y la capacidad de resolver problemas, sin contar que empiezan a presentar cambios en su personalidad o emociones.Para evitar esto, el neurólogo afirma: "debemos mantener el cerebro activo a través de actividades como leer, resolver crucigramas o aprender un nuevo idioma puede ayudar a prevenir el deterioro cognitivo", también debemos interactuar con otras personas y mantener relaciones sociales fuertes es beneficioso para la salud cerebral.
Dos nuevos medicamentos que prometen ralentizar la enfermedad de Alzhéimer generan controversia en el mundo de la medicina. Algunos piensan que son una oportunidad sin precedentes. Otros los ven como una nueva desilusión tras décadas de infructuosas investigaciones.Estos tratamientos, el Leqembi y el Kisunla, son "un punto de inflexión", afirma a la AFP el biólogo John Hardy, cuyo trabajo ha guiado gran parte de la investigación contra el alzhéimer desde los años 1990.Pero para Rob Howard, especialista de la University College de Londres, se están creando "falsas esperanzas no realistas en los enfermos de alzhéimer y sus familias".Estas declaraciones resumen las posiciones a menudo enconadas sobre estos dos medicamentos introducidos recientemente para la enfermedad de Alzheimer, la demencia más común con decenas de millones de pacientes en el mundo.Uno es el Leqembi, basado en la molécula lecanemab y desarrollado por los laboratorios Biogen y Eisai. El otro es el Kisunla, basado en el anticuerpo donanemab y concebido por Eli Lilly.El recibimiento de estos medicamentos, con un perfil similar, ha sido dispar en función de los países.Estados Unidos autorizó los dos, pero la Unión Europea rechazó recientemente aprobar el lecanemab, lo que hace presagiar una decisión parecida para el donanemab.A finales de agosto, Reino Unido optó por una vía intermedia: autorizó el lecanemab, pero rechazó su reembolso por parte de la sanidad pública.La controversia radica en que, aunque son los medicamentos más eficaces jamás vistos contra el alzhéimer, su eficacia es muy limitada, con una disminución del 30% del declive cognitivo al principio de la enfermedad.La cifra puede parecer elevada, pero es una diferencia pequeña considerando que se basa solo en el periodo de año y medio durante el que los laboratorios realizaron sus ensayos."Los beneficios son tan reducidos que son casi invisibles", afirma Howard.- Coste astronómico -Para los detractores, la mejora es pequeña y el riesgo elevado: los medicamentos pueden causar edemas cerebrales que, puntualmente, son mortales.Además, el coste es astronómico.Al precio solicitado por Biogen/Eisai en Estados Unidos, tratar con lecanemab a todos los posibles pacientes en la UE implicaría un gasto inasumible para las arcas públicas de 133.000 millones de euros (casi 150.000 millones de dólares), según publicó en 2023 la revista Lancet.Los defensores de estos tratamientos, entre ellos numerosos neurólogos, rebaten que pueden ofrecer valiosos meses de autonomía a los pacientes.También creen que su eficacia podría aumentar si se suministran antes, ahora que la ciencia avanza rápidamente en el diagnóstico precoz de esta enfermedad.Más allá del debate médico, también acusan a la UE y al Reino Unido de contribuir a la desigualdad en materia sanitaria: "los pacientes más ricos irán a Estados Unidos", dice Hardy.El debate se solapa en parte con las discusiones sobre la "cascada amiloide", una hipótesis del origen de la enfermedad descrita en 1992 por Hardy.Esta teoría señala que la presencia de placas de proteínas amiloides, una constante en el cerebro de estos pacientes, no es un síntoma como otros, sino el factor que provoca la demencia.Por ello, la mayoría de medicamentos creados desde hace décadas contra el alzhéimer, incluidos el Leqembi y el Kisunla, atacan estas placas.Esto explica en parte la virulencia de algunos detractores, que recuerdan otros tratamientos defendidos anteriormente por médicos y asociaciones a pesar de su manifiesta ineficacia.- Presión de las familias -"¿Por qué sociedades sabias respaldaron medicamentos que no tienen ningún interés?", se pregunta Christian Guy-Coichard, presidente de Formindep, un organismo que vigila los conflictos de intereses.Este farmacéutico considera que hay una cercanía excesiva entre investigadores, asociaciones y laboratorios.Solicitada por la AFP, la principal asociación de pacientes francesa, France Alzheimer, insiste en que recibe muy poca financiación de Biogen/Eisai o de Eli Lilly y, en cambio, mucha presión de las familias."No entienden (la decisión de la UE), nos dicen: '¿Pero, reaccionaron?'", cuenta su director delegado Benoît Durand.Pero en la misma industria, algunos actores admiten que el pasado no invita a la confianza.Un médico de Eli Lilly bajo anonimato reprocha a Biogen haber vendido previamente un tratamiento, el Aduhelm, aprobado de forma controvertida en Estados Unidos en 2021 y retirado después."Los estudios de Aduhelm no fueron realmente pulcros (...) Eso hizo mucho daño y sembró el caos en la disciplina", dice esta fuente.Pero al mismo tiempo, este médico pide mirar más al futuro que al pasado y defiende el interés de estos nuevos tratamientos.Sin embargo, como muchos especialistas, admite que conviene explorar otros mecanismos que la cascada amiloide."Vista la complejidad de la enfermedad de Alzheimer, es poco probable que tratamientos (que sigan la misma pista) puedan obtener efectos más importantes" que Leqembi y Kisunla, dijeron en agosto numerosos expertos en una carta publicada en el Diario de Prevención de la Enfermedad del Alzhéimer.
Un estudio publicado este viernes en Science Advances sugiere que puede existir una correlación entre tener un índice de masa corporal (IMC) elevado en la infancia y desarrollar esquizofrenia en etapas posteriores de la vida.El trabajo, liderado por el Beijing Children's Hospital, también indica que tener un IMC más alto en la edad adulta puede relacionarse con menores riesgos de esquizofrenia y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).Se sabe que tener un índice de masa corporal (IMC) elevado está relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar diversos problemas de salud física y mental, pero la mayoría de estudios se han centrado en los adultos y no han analizado esta posible relación en la infancia, especialmente en trastornos psiquiátricos graves como la esquizofrenia.El estudio ha empleado datos genéticos y de participantes del Consorcio de Genómica Psiquiátrica y del estudio FinnGen para imitar experimentos controlados aleatorios y distinguir conexiones notables entre variables.El equipo buscó relación entre el IMC en la infancia y la esquizofrenia, el trastorno de ansiedad, el trastorno depresivo mayor, el TOC y la enfermedad de Alzheimer neurodegenerativa.Los resultados mostraron que tener un IMC elevado en la infancia se correlacionaba con un mayor riesgo de esquizofrenia en etapas posteriores de la vida e, inesperadamente, que un IMC elevado en la edad adulta se correlacionaba con un menor riesgo tanto de esquizofrenia como de TOC.El estudio apunta que no se observaron correlaciones para el trastorno depresivo mayor, la ansiedad o la enfermedad de Alzheimer."El mecanismo exacto que subyace a la relación entre el IMC infantil y la esquizofrenia sigue sin estar claro", afirman los autores, que plantean la hipótesis de que puede haber algunas alteraciones de la estructura cerebral impulsadas por la obesidad durante una etapa crítica del neurodesarrollo."Nuestro estudio aporta pruebas sólidas para que los responsables políticos y los profesionales sanitarios desarrollen intervenciones específicas dirigidas a reducir la obesidad infantil y mitigar sus consecuencias a largo plazo para la salud mental", añaden.¿Qué dicen los expertos?En declaraciones al SMC España, Mario Gutiérrez-Bedmar, profesor titular de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Málaga e investigador responsable del grupo de investigación A-23 Medicina Preventiva y Salud Pública de IBIMA-Plataforma BINOAND, opina que la traslación de los resultados de este estudio a la práctica presenta una dualidad que hay que tener en cuenta."Por un lado, el hecho de que un mayor IMC en la infancia se relacione con un mayor riesgo de esquizofrenia en la edad adulta incrementa las ya fuertes evidencias científicas sobre los beneficios de un control del IMC en la infancia. Sin embargo, el hecho de que un mayor IMC en la edad adulta se relacione con un menor riesgo de esquizofrenia y de TOC no tendría una aplicación clínica, ya que dicho aumento de IMC implicaría un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, entre otras patologías".Por su parte, Erik Cobo, estadístico y médico de la Universitat Politècnica de Catalunya, pide "mucha prudencia ante un artículo que, por otro lado, no dice nada que no supieran ya nuestros antiguos: mens sana in corpore sano".Para Cobo este artículo con un "título atrevido" solo debería tenerse en cuenta como una advertencia lanzada a la comunidad y no como un "un resultado científicamente contrastado" porque eso exige que otros puedan reproducir los métodos y replicar los resultados con datos nuevos, lo que no ocurre aquí.En resumen, "mucha prudencia con este artículo, que requiere un estudio crítico muy profundo", concluye.
La misteriosa muerte de una familia en Mumbai, India, tras consumir una sandía continúa generando conmoción y múltiples interrogantes. Aunque las autoridades lograron identificar el veneno que acabó con la vida de cuatro personas, el origen de la contaminación de la fruta aún no ha sido esclarecido.El caso, que ha sido denominado por medios locales como las “muertes por sandía”, ocurrió el pasado 25 de abril en el barrio de Pydhonie, al sur de Mumbai. Esa noche, Abdullah Dokadia, su esposa Nasreen y sus hijas Ayesha y Zainab compartieron una cena familiar en su vivienda junto a varios allegados. Luego de que los invitados se retiraran, cerca de las 10:30 de la noche, la familia decidió comer una sandía como postre.Horas más tarde, los cuatro integrantes comenzaron a presentar fuertes episodios de vómito y diarrea, lo que alertó a vecinos y servicios de emergencia. Pese a que intentaron auxiliarlos rápidamente y realizaron maniobras de reanimación a una de las menores, todos fallecieron poco después de ser trasladados al Hospital JJ.Durante semanas, la tragedia estuvo rodeada de especulaciones y temor entre la población. Incluso, comerciantes reportaron una caída en las ventas de sandía en distintos mercados de Mumbai debido al miedo generado por el caso.Finalmente, las investigaciones forenses permitieron establecer qué provocó la muerte de la familia. El Laboratorio de Ciencias Forenses confirmó la presencia de fosfuro de zinc tanto en los órganos de las víctimas como en restos de la fruta consumida.“El análisis detectó fosfuro de zinc en hígado, riñón y bazo de los fallecidos, así como en las muestras de sandía recolectadas”, explicó el director del laboratorio, Vijay Thakare.Este compuesto químico es utilizado comúnmente como veneno para ratas y resulta altamente letal. Según expertos, al entrar en contacto con la humedad o los ácidos del estómago, libera gas fosfina, una sustancia que impide que las células utilicen oxígeno correctamente, causando una rápida falla multiorgánica.Lo que más preocupa a las autoridades es que el tóxico no fue encontrado en ningún otro alimento de la vivienda, lo que refuerza la hipótesis de que la sandía fue el único vehículo de intoxicación.
Un juez federal en Nueva York prohibió este lunes en gran medida que agentes del Servicio de Inmigración y Control de Aduanas (ICE) realicen detenciones dentro o en las inmediaciones de tribunales de inmigración en la ciudad, en una decisión que revierte fallos previos y cuestiona la base legal de la práctica.El juez Kevin Castel emitió la orden este lunes en el distrito sur de Nueva York, al considerar que la política utilizada por el Gobierno federal para justificar los arrestos en tribunales se basaba en una interpretación errónea de directrices internas del Departamento de Seguridad Nacional.La resolución, consultada por EFE, supone un giro respecto a resoluciones anteriores del propio juez, que había permitido la continuidad de estas detenciones hasta que el Gobierno reconoció en marzo haber cometido un error al aplicar una guía administrativa de forma incorrecta.La práctica había sido un componente central y controversial de la estrategia migratoria de la Administración Trump en la ciudad, con arrestos de migrantes que acudían a audiencias rutinarias, lo que generó denuncias de organizaciones civiles por el impacto disuasorio sobre la asistencia a los tribunales.Los demandantes argumentaron que estas detenciones provocaban miedo entre los migrantes y podían afectar el acceso al debido proceso, mientras que el Departamento de Seguridad Nacional defendió la medida como una herramienta necesaria para ejecutar órdenes de deportación.
Greater Fort Lauderdale se tomó el centro del escenario internacional al convertirse en la sede oficial del IPW 2026, el mercado de turismo receptivo más importante de los Estados Unidos. Del 17 al 21 de mayo de 2026, la ciudad se transforma en el punto de encuentro de miles de compradores globales, proveedores y medios de comunicación provenientes de más de 70 países. Este evento, organizado por la U.S. Travel Association, no solo destaca la capacidad logística de la región, sino que proyecta su imagen como un destino cosmopolita de clase mundial.Este lunes, 18 de mayo, tuvo su gran inauguración, con lo mejor de la ciudad caribeña que contó con música propia de la zona, comida en la que destacaron los mariscos, carnes maduradas y un ambiente playero, digno de una de las ciudades más turísticas del estado.Un motor económico de escala globalLa realización de esta feria representa una victoria económica masiva para el sur de Florida, con beneficios que se extenderán mucho más allá de los cinco días del evento. Los funcionarios de Visit Lauderdale estiman que los acuerdos comerciales concretados durante la convención generarán un impacto económico de 14.2 mil millones de dólares para la región en los próximos tres años. En el corto plazo, la afluencia de delegados internacionales ha disparado la ocupación hotelera al 85 % en las 31 municipalidades del condado, con tarifas diarias que superan los 240 dólares.Infraestructura y conectividad de primer nivelEl epicentro de las actividades es el recientemente ampliado y reimaginado Centro de Convenciones del Condado de Broward, que ofrece vistas espectaculares al agua y espacios de vanguardia para la conexión entre líderes del sector. La ciudad aprovecha esta vitrina para mostrar su robusta infraestructura, incluyendo la eficiencia de Port Everglades, su dinámico centro de cruceros, y la conectividad estratégica del Aeropuerto Internacional de Fort Lauderdale-Hollywood, asegurando así el flujo constante de viajeros en el futuro.Diversidad y experiencias únicas: La "Venecia de América"Conocida como la Capital Mundial del Estilo de Vida de Yates y la "Venecia de América", Fort Lauderdale cautiva a los asistentes con sus 24 millas de costa dorada y su intrincado sistema de canales. Los delegados exploran la zona mediante los icónicos taxis acuáticos, visitan el histórico Bonnet House Museum & Gardens y se aventuran en los Everglades a través de Sawgrass Recreation.Además, el evento resalta la identidad inclusiva de la ciudad con recorridos por Wilton Manors y una oferta gastronómica que abarca más de 4,000 establecimientos diversos. Con más del 60 % de los compradores planeando nuevos destinos tras su experiencia en el IPW, Greater Fort Lauderdale se consolida como el destino más dinámico de Florida para el trabajo y el esparcimiento.
La desaparición de Yulixa Toloza continúa causando angustia entre sus familiares, especialmente en su madre, quien rompió el silencio y envió un conmovedor mensaje en medio de la incertidumbre por el paradero de su hija.Yulixa Toloza, de 52 años, desapareció después de someterse a un procedimiento estético en el centro Beauty Láser, ubicado en el barrio Venecia, en el sur de Bogotá. Según las investigaciones, la mujer fue sacada del lugar y subida a un vehículo negro por dos hombres. Desde entonces no se conoce información sobre dónde estaría.Mientras las autoridades avanzan en las investigaciones y revisan cámaras de seguridad, la madre de Yulixa aseguró que el dolor y la desesperación la están consumiendo.“Yo me acuesto a pensar en ella. Me estoy acabando mentalmente de ver que mi hija no aparece por ningún lado”, expresó con profunda tristeza.La mujer también pidió apoyo a las autoridades y a la ciudadanía para continuar con la búsqueda, afirmando que vive sola y que su hija era uno de sus mayores apoyos.“Es un dolor muy grande para una madre perder una hija así. Les pido que me colaboren buscándola todo lo que puedan, porque yo estoy sola y ella es quien me ayuda para todo”, agregó.Entretanto, las autoridades mantienen las pesquisas para esclarecer qué ocurrió con Yulixa Toloza. El vehículo en el que habría sido trasladada fue encontrado en Cúcuta, Norte de Santander, donde agentes de la SIJIN realizan inspecciones forenses en busca de pistas que permitan ubicarla.Además, la investigación apunta a que dos personas cercanas al caso habrían salido hacia territorio venezolano, situación que ahora hace parte de las líneas principales de investigación.
La cantante colombiana Shakira celebró este lunes que la justicia española reconozca que "nunca" cometió fraude fiscal con sus ingresos de 2011 y lamentó el "señalamiento público" sufrido y que fuera tratada "como culpable" hasta ahora."La propia administración (española) nunca pudo demostrar lo contrario, sencillamente, porque no era cierto", manifestó en declaraciones remitidas a los medios por su equipo legal, del despacho Prada Tax Advisor.La Audiencia Nacional ha dado la razón a la artista al anularle una multa por la tributación del ejercicio fiscal de 2011 e insta a Hacienda a devolverle unos 60 millones de euros (70 millones de dólares), según una sentencia conocida este lunes, que la Agencia Tributaria tiene previsto recurrir en el Tribunal Supremo.La administración española no ha acreditado que permaneciera en 2011 en el país más de 183 días para acreditar que fuera residente a efectos fiscales, como exige la ley a la hora de tributar por el Impuesto sobre la Renta de las Personas Físicas (IRPF).Este caso era la última cuenta que tenía pendiente con el fisco español después de ocho años de disputa, y Shakira desea que la sentencia "siente un precedente para Hacienda", según un comunicado remitido por la agencia de comunicación Llorente y Cuenca, que la representa.Su abogado, José Luis Prada, criticó duramente el modo de proceder de Hacienda, que "asfixia a muchos contribuyentes anónimos que no disponen de los recursos para defenderse".Y celebró que la justicia funcione "de verdad" frente a "posiciones administrativas inaceptables".En este caso, el relativo a 2011, la Agencia Tributaria actuó contra Shakira al considerar que no había tributado por el IRPF y el Impuesto sobre el Patrimonio al alegar que vivía fuera del país cuando, según Hacienda, sí era residente fiscal en España y, por tanto, estaba obligada.Más concretamente, la justicia entiende que la estancia de la artista en España fue 163 días, no de más de 183 como exige la ley, y asegura que la administración no ha probado que tuviera el núcleo de sus intereses económicos en España o relaciones familiares con residentes en el país.Sin "vínculo conyugal" con Gerard Piqué en 2011En este caso, el relativo a 2011, la Agencia Tributaria actuó contra Shakira al considerar que no había tributado por el IRPF y el Impuesto sobre el Patrimonio al alegar que vivía fuera del país cuando, según Hacienda, sí era residente fiscal en España y, por tanto, estaba obligada.Dónde vivió la cantante colombiana ese año ha sido el principal objeto de análisis de la Audiencia Nacional para concluir que "no ha quedado acreditado" que Shakira tuviese el domicilio fiscal en España entonces.Por tanto, "es obvio que las liquidaciones" y consiguientes sanciones impuestas por ello "son contrarias a derecho".Más concretamente, la justicia entiende que la estancia de la artista en España fue 163 días, no de más de 183 como exige la ley, y asegura que la administración no ha probado que tuviera el núcleo de sus intereses económicos en España o relaciones familiares con residentes en el país.La administración había argumentado que Shakira mantenía una relación sentimental con un residente español (el exfutbolista Gerard Piqué).Pero el tribunal explica que no existía "vínculo conyugal" en 2011 (ambos nunca se casaron), ni tampoco "hijos menores" residentes en España. Es decir, "no existía un núcleo familiar a efectos legales de una persona extranjera".