Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) descubrieron un circuito cerebral que controla la vocalización y garantiza que sólo se hable al espirar y se deje de hablar al inspirar.El circuito, que se ha comprobado en modelos de ratón, controla dos acciones necesarias para la vocalización: el estrechamiento de la laringe y la exhalación de aire de los pulmones.Los investigadores también constataron que este circuito de vocalización está bajo el mando de una región del tronco encefálico que regula el ritmo respiratorio, lo que garantiza que la respiración siga dominando sobre el habla. Su descripción se publica en la revista Science."Cuando hay que inspirar, hay que detener la vocalización. Hemos descubierto que las neuronas que controlan la vocalización reciben una señal inhibidora directa del generador del ritmo respiratorio", detalla Fan Wang, profesor de Ciencias Cognitivas y del Cerebro del MIT.Experimentos en ratonesSituadas en la laringe, las cuerdas vocales son dos bandas musculares que pueden abrirse y cerrarse. Cuando están casi cerradas, o en aducción, el aire exhalado por los pulmones genera sonido al pasar por las cuerdas.El equipo del MIT se propuso estudiar cómo controla el cerebro este proceso de vocalización, utilizando un modelo de ratón.Los ratones se comunican entre sí mediante sonidos conocidos como vocalizaciones ultrasónicas, que producen utilizando el mecanismo único del silbido al exhalar aire a través de un pequeño orificio entre las cuerdas vocales casi cerradas."Queríamos entender cuáles son las neuronas que controlan la aducción de las cuerdas vocales y luego cómo interactúan esas neuronas con el circuito respiratorio", afirma Wang.Para averiguarlo, los investigadores utilizaron una técnica que permite cartografiar las conexiones sinápticas entre neuronas. Sabían que la aducción de las cuerdas vocales está controlada por las motoneuronas laríngeas, así que empezaron por rastrear hacia atrás para encontrar las neuronas que inervan esas motoneuronas.Esto reveló que una de las principales fuentes es un grupo de neuronas premotoras que se encuentran en la región posterior del cerebro llamada núcleo retroambiguo. Estudios anteriores habían demostrado que esta zona interviene en la vocalización, pero no se sabía exactamente qué parte era necesaria ni cómo permitía la producción de sonidos.Neuronas claveLos investigadores descubrieron que estas neuronas del núcleo retroambiguo se activaban fuertemente durante las vocalizaciones ultrasónicas.Tras esta observación, el equipo utilizó un método para dirigirse a esas neuronas; utilizaron la quimiogenética y la optogenética para explorar qué ocurriría si silenciaban o estimulaban su actividad.Cuando los investigadores bloquearon esas neuronas, los ratones dejaron de ser capaces de producir vocalizaciones ultrasónicas o cualquier otro tipo de vocalización. Sus cuerdas vocales no se cerraban y sus músculos abdominales no se contraían, como lo hacen normalmente durante la espiración para vocalizar.Por el contrario, cuando se activaban, las cuerdas vocales se cerraban, los ratones exhalaban y se producían vocalizaciones ultrasónicas.Si la estimulación duraba dos segundos o más, estas vocalizaciones se interrumpían al inhalar, lo que sugiere que el proceso está bajo el control de la misma parte del cerebro que regula la respiración."Respirar es una necesidad de supervivencia", apunta Wang. "Aunque estas neuronas son suficientes para provocar la vocalización, están bajo el control de la respiración, que puede anular nuestra estimulación optogenética".Un mapeo sináptico adicional reveló el sistema que garantiza que la respiración siga dominando sobre la producción del habla y que haya que hacer una pausa para respirar mientras se habla.Los investigadores creen que, aunque la producción del habla en humanos es más compleja que la vocalización en ratones, el circuito que identificaron en ratones desempeña el papel conservado en la producción del habla y la respiración en humanos.
Un equipo de investigación del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona (España) ha descubierto una "cara oculta" de un gen que es menos activa en los cerebros de personas con síndrome de Down, lo que podría contribuir a los déficits de memoria observados en las personas que viven con la alteración genética.El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.La investigación, publicada en 'Molecular Psychiatry', tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales.Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer.El Snhg11 es la "cara oculta" del genoma (código genético completo de un organismo); es en concreto una molécula de ARN no codificante.Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína.Hasta ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus "caras ocultas" -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos.Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas."Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual", afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo.La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este "ayudan a sentar las bases" para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas.Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.
La estadounidense Amber Pearson solía lavarse las manos hasta que sangraban, aterrorizada por la idea de contaminarse con los objetos cotidianos, uno de los tantos comportamientos provocados por su trastorno obsesivo compulsivo (TOC).Pero los rituales repetitivos de su condición quedaron en gran medida relegados a su memoria, gracias a un revolucionario implante cerebral que se está utilizando para tratar tanto su epilepsia como el TOC."Estoy realmente presente en mi vida diaria y eso es increíble. Antes, estaba constantemente dentro de mi cabeza preocupándome por mis compulsiones", declaró a la AFP este mujer de 34 años.Los implantes cerebrales llegaron recientemente a los titulares con el anuncio del magnate Elon Musk -jefe de la red X y del fabricante de autos eléctricos Tesla- a fines de enero de que su compañía Neuralink había colocado un chip en la cabeza de un paciente, con el que científicos esperan que se logre que las personas puedan controlar un teléfono inteligente con apenas pensar en él.Pero la idea de insertar un dispositivo en el cerebro no es nueva, y durante décadas los médicos saben que la estimulación eléctrica aplicada con precisión puede afectar la forma en que funciona el cerebro.Esta estimulación cerebral profunda es utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y otras afecciones que inciden en los movimientos, incluida la epilepsia.Los médicos que actuaron en el caso de Pearson le ofrecieron el dispositivo de 32 milímetros para tratar sus ataques epilépticos, confiando en que sería capaz de detectar la actividad que genera esos episodios y enviar una pulsación que permita interferir ante ellos.Fue entonces cuando la propia Pearson tuvo un destello iluminado para hacer su aporte."Fue su idea decir: 'Bueno, vas a entrar en mi cerebro y poner este cable, y tengo TOC, ¿puedes simplemente poner un cable para TOC?'", recordó el neurocirujano Ahmed Raslan, que llevó a cabo el procedimiento en la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón, en Portland, en la costa oeste estadounidense."Y, afortunadamente, tomamos esa sugerencia en serio", acotó.Anteriormente hubo algunos estudios sobre el uso de la estimulación cerebral profunda en personas que padecían TOC, pero, según Raslan, nunca se había combinado con el tratamiento para la epilepsia.Los médicos trabajaron con Pearson para ver exactamente qué sucede en su cerebro cuando queda atrapada en un bucle obsesivo.La técnica implicó exponerla a factores estresantes ya conocidos (en este caso, consumo de mariscos) y registrar los pulsos eléctricos.Así, pudieron aislar eficazmente la actividad cerebral asociada con su TOC.Luego podrían configurar su implante para que reaccionara a esa señal específica.EsperanzaEl dispositivo de doble función ahora vigila la actividad cerebral asociada tanto con la epilepsia como con el TOC.Es "el único dispositivo en el mundo que trata dos enfermedades", resaltó Raslan."Y se programa de forma independiente. Por lo tanto, el programa para la epilepsia es diferente al programa para el TOC", precisó.Es un avance que cree que solo pudo surgir desde fuera del ámbito científico."Esta es la primera vez en el mundo que se hace esto. Normalmente pensamos en dispositivos para el TOC o para la epilepsia. Esta idea es algo fuera de lo habitual y sólo podía venir de un paciente", indicó el neurocirujano.Pearson, por su lado, tuvo que esperar ocho meses después del procedimiento de 2019 para ver alguna diferencia notable en su comportamiento.Pero, gradualmente, los rituales habituales que la desgastaban y llevaban ocho o nueve horas infernales cada día desde su adolescencia comenzaron a menguar. Y su vida se fue haciendo normal.Raslan señaló que ahora se está llevando a cabo un estudio en la Universidad de Pensilvania para ver cómo se puede ampliar el uso de esta técnica, la cual ofrecería potencial esperanza a algunas de las 2,5 millones de personas en Estados Unidos que padecen TOC.Le puede interesar:
En circunstancias extremadamente raras, parece que la enfermedad de Alzheimer puede transmitirse entre personas, debido a que cinco pacientes que recibieron inyecciones contaminadas de una hormona del crecimiento cuando eran niños que desarrollaron Alzheimer inusualmente temprano, informan los investigadores en Nature Medicine.Los hallazgos representan “la primera vez que se describe la enfermedad de Alzheimer iatrogénica”, dijo el neurólogo John Collinge en una conferencia de prensa, refiriéndose a una enfermedad causada por un procedimiento médico.Aunque suena alarmante, los investigadores enfatizan en que la enfermedad de Alzheimer no es contagiosa en la vida cotidiana "no estamos sugiriendo ni por un momento que se pueda contraer la enfermedad de Alzheimer", dijo Collinge, del Instituto de Enfermedades Priónicas de la University College London. "Esto no es transmisible en el sentido de una infección viral o bacteriana".Todas las personas en el estudio habían recibido inyecciones de hormona del crecimiento cuando eran niños o adolescentes. Utilizadas para tratar diversos trastornos del crecimiento, estas hormonas se extrajeron de las glándulas pituitarias de cadáveres y se combinaron en lotes, una fuente que ya no se utiliza. Más tarde se descubrió que algunas de estas mezclas estaban contaminadas con priones, proteínas infecciosas y deformes, que causaban una enfermedad llamada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. A nivel mundial, más de 200 personas se vieron afectadas. Este tipo de tratamiento con hormona del crecimiento se suspendió en 1985 y los médicos ahora usan versiones sintéticas.Sin embargo, estos lotes tenían otro problema. En un estudio anterior, los investigadores encontraron niveles más altos de lo esperado de beta amiloide en el cerebro de cuatro personas que habían muerto de Creutzfeldt-Jakob, la acumulación de la proteína es un sello distintivo del Alzheimer y, en estos casos, una señal preocupante de que quizás algunas de estas proteínas hayan sido transferidas, lo que sugiere que la proteína se comporta de alguna manera como un "prión infeccioso", afirmaron los investigadores. Ahora, los investigadores informan sobre ocho personas más que habían recibido hormona del crecimiento contaminada y fueron remitidas a su equipo clínico. Ninguna de estas personas tenía ECJ, pero tres ya habían recibido un diagnóstico de Alzheimer. Otros exámenes mostraron que dos personas más tenían la enfermedad y dos tenían signos de problemas cognitivos. Una persona no presentó síntomas.Por otra parte, los estudios científicos sobre el Alzheimer son esenciales para el diagnóstico temprano y preciso de la enfermedad. La detección temprana puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes y permitir intervenciones terapéuticas más efectivas. La investigación continua también contribuye al desarrollo de biomarcadores y métodos de imagen avanzados que facilitan la identificación temprana de cambios cerebrales asociados con el Alzheimer, lo que es esencial para un tratamiento oportuno.
Cuando se les pidió a varios estudiantes universitarios que escribieran palabras a mano, mostraron una mayor conectividad en todo el cerebro en las ondas cerebrales asociadas con la formación de la memoria.El hallazgo se llevó a cabo el 26 de enero en Frontiers in Psychology en Noruega, y se suma a la creciente evidencia de los beneficios de la escritura a mano. Además se ha comentado que las pruebas podrían dar pie a leyes que implementen planes de estudio de escritura a mano, como la recientemente promulgada ley de California que exige la enseñanza de la cursiva en los primeros grados de primero a sexto de primaria.Edemás, el nuevo estudio muestra que "existe una diferencia fundamental en la organización del cerebro al escribir a mano en comparación con mecanografía", dice Ramesh Balasubramaniam, neurocientífico de la Universidad de California que habló sobre los resultados.Además de esta, muchas investigaciones previas han demostrado que la escritura a mano mejora la precisión ortográfica, la recuperación de la memoria y la comprensión conceptual. Los científicos creen que el lento proceso de trazar letras y palabras les da a las personas más tiempo para procesar el material y aprender. Además, escribir la misma palabra una y otra vez en cursiva puede traer buenos y malos recuerdos a algunas personas.Para desarrollar este estudio, los psicólogos Audrey van der Meer y Ruud van der Weel, ambos de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología en Trondheim, reclutaron estudiantes de la universidad y les colocaron electrodos en la cabeza. Los investigadores pidieron a los estudiantes que escribieran a máquina y a mano en cursiva con un bolígrafo una palabra que aparecía en la pantalla de una computadora. Los sensores en la gorra registraron la actividad eléctrica del cerebro mientras los participantes realizaban cada tarea.Luego los científicos buscaron la coherencia, que se refiere a las áreas del cerebro que están activas con frecuencia de ondas eléctricas mientras se realiza una actividad. Este parámetro puede revelar la fuerza de la conectividad funcional entre diferentes regiones del cerebro.Con la escritura a mano, los investigadores observaron un aumento de actividad, específicamente en bandas de baja frecuencia llamadas alfa y theta, además de las áreas motoras y otras asociadas con el aprendizaje. Anteriormente se ha demostrado que estas bandas de baja frecuencia apoyan los procesos de memoria.Tras obtener el resultado de las dos tareas, se dieron cuenta de que escribir a mano (pero no escribir a máquina) aumentaba la conectividad entre las regiones parietales del cerebro, que están involucradas en el procesamiento sensorial y motor, y las centrales, las cuales están involucradas en la memoria.
No se ven a simple vista pero están en todas partes, desde el agua que bebemos al aire que respiramos. Los científicos han constatado la presencia de plásticos microscópicos en prácticamente todos los rincones del cuerpo humano, incluido el cerebro. Esto es lo que se sabe hasta ahora de su impacto:Un estilo de vida que 'envenena'El plástico, omnipresente en el estilo de vida actual, se descompone lentamente en partículas muy pequeñas que acaban diseminadas en todas partes: se han hallado desde en la cumbre del Everest a la fosa de las Marianas, a 10 kilómetros bajo la superficie marina.Los investigadores los denominan microplásticos cuando su diámetro es inferior a 5 milímetros (mm) y nanoplásticos cuando es menor de 0,001 mm, en ambos casos tamaños inasequibles al ojo humano.El cuerpo humano, como el de otros muchos seres vivos, se está convirtiendo en un 'depósito' de estas micropartículas de plástico que por su tamaño poseen una gran capacidad de invadir órganos y tejidos.Un estudio de la universidad australiana de Newcastle, encargado por la ONG WWF, estimó que cada semana acaban penetrando en el cuerpo, a través de lo que ingerimos o el aire que respiramos, una media de 5 gramos de plástico, el equivalente a una tarjeta de crédito.Su presencia se ha constatado en la placenta, la leche materna, el pulmón, el hígado, el bazo, los riñones, la sangre o el cerebro.Un reto para la cienciaExtraer, caracterizar y cuantificar los micro y nanoplásticos en el cuerpo humano y conocer su impacto constituye un reto de una complejidad mayúscula que apenas comienza a explorar la ciencia."A nivel de investigación estamos prácticamente ante un lienzo en blanco", subrayó en una entrevista con EFE la neurocientífica de la Universidad de Rhode Island Jamie Ross, considerada una de las pioneras en ofrecer luz sobre el impacto de los microplásticos en el cerebro de los ratones.Ross confesó que se hizo científica con el objetivo de ayudar a responder a la pregunta de qué factores ambientales diferenciados dan lugar a que teniendo dos gemelos idénticos genéticamente uno llegue a desarrollar párkinson y otro no. O dicho de otro modo, qué provoca el párkinson, el trastorno neurológico que más crece en la actualidad, cuando no hay predisposición genética por parte de quien lo sufre.En múltiples experimentos con ratones, en los que les hizo beber agua con microplásticos que contenían unos marcadores durante tres semanas, Ross y su equipo descubrieron que estas partículas traspasan la barrera hematoencefática del cerebro, producen en él una inflación similar a la de las demencias, y manifiestan alteraciones similares a quienes las padecen.Cómo escapan al control del cerebroUna investigación casi paralela liderada por la Universidad de Viena comprobó que los más pequeños nanoplásticos cruzan esta barrera biológica apenas dos horas después de haber sido ingeridos."Haber comprobado que los microplásticos pasan la barrera hematoencefálica es un hecho muy relevante, hablamos de una barrera de permeabilidad altamente selectiva y regulada para proteger nuestro cerebro, que solo deja pasar lo que el cerebro necesita", explicó el investigador de Biología Celular de la Universidad Complutense de Madrid José Antonio Morales-García, en una entrevista con EFE.En una persona sana, cuando el tejido nervioso se inflama el sistema inmune lucha contra el agente que produce esa inflamación y todo vuelve a la normalidad.El problema con enfermedades como el alzhéimer o el párkinson es que la inflamación se cronifica y destruye un tipo concreto de neuronas en cada caso, en el caso de párkinson la dopamina (por eso los síntomas son motores), y en el del alzhéimer un tipo de neuronas llamadas colinérgicas, que regulan la memoria a corto plazo en el hipocampo.Lo que la ciencia ya ha podido constatar es que, una vez engañado al 'arco de seguridad' del cerebro y haber penetrado en él, las partículas microscópicas de plástico producen una inflamación continuada y prolongada en esas mismas zonas dando lugar a alteraciones similares a las de estas enfermedades.A pesar de la enorme complejidad de avanzar en este campo, la investigación con ratones, el animal al que más recurre la neurociencia, también ha descubierto que estas partículas afectan a la comunicación entre neuronas y a la producción de neurotrasmisores.El resultado sería similar a quien le alteran sin saberlo el teclado en móvil y a la hora de escribir su mensaje es incomprensible, ejemplificó el investigador.Evidencia suficiente para prevenirMás allá de los hallazgos conocidos hasta ahora, la ciencia tiene aún todo un lienzo por pintar para ofrecer una imagen más clara de cómo logran estos retos de plástico minúsculos traspasar la barrera de protección del cerebro y cuál es su ciclo de vida una vez están dentro.Aunque la información científica es limitada aún, los investigadores consultados sostienen que "hay evidencia suficiente" para prevenir al máximo la exposición a la contaminación del plástico, y dar de lado a todo lo que usamos compuesto o envuelto en este material si no es estrictamente necesario.Le podría interesar:
Inspirándose en el cerebro humano, un equipo científico ha desarrollado un nuevo transistor sináptico capaz de 'pensar' a un nivel superior; el dispositivo puede procesar y almacenar información simultáneamente, igual que nuestro cerebro.La descripción del transistor que trata de imitar la inteligencia humana y que funciona a temperatura ambiente se publica en la revista Nature, en un artículo en el que los investigadores demuestran que el dispositivo va más allá de las simples tareas de aprendizaje automático para categorizar datos, y es capaz de realizar un aprendizaje asociativo.Aunque estudios anteriores han aprovechado estrategias similares para desarrollar dispositivos informáticos parecidos al cerebro, esos transistores no pueden funcionar fuera de temperaturas criogénicas.El nuevo modelo, en cambio, es estable a temperatura ambiente y además funciona a gran velocidad, consume muy poca energía y conserva la información almacenada incluso cuando se le retira la alimentación, "lo que lo hace ideal para aplicaciones del mundo real".La investigación está codirigida por Mark C. Hersam, de la Universidad de Northwestern, y por el español Pablo Jarillo-Herrero, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT).Los recientes avances en inteligencia artificial (IA) han motivado a los investigadores a desarrollar ordenadores que funcionen de forma más parecida al cerebro humano, recuerda un comunicado de Northwestern.Durante varias décadas, apunta Hersam, el paradigma de la electrónica ha sido construirlo todo con transistores semiconductores que rectifican y amplifican impulsos eléctricos- y utilizar la misma arquitectura de silicio."Se ha avanzado mucho simplemente introduciendo más y más transistores en los circuitos integrados. No se puede negar el éxito de esa estrategia, pero tiene el coste de un elevado consumo de energía, especialmente en la actual era de los grandes datos en la que la informática digital va camino de desbordar la red".Por eso, hay que replantearse "el hardware informático, especialmente para tareas de IA y aprendizaje automático".Los sistemas informáticos digitales convencionales tienen unidades de procesamiento y almacenamiento separadas, lo que precisamente hace que las tareas intensivas en datos devoren grandes cantidades de energía.En cambio en el cerebro, explica Hersam, la memoria y el procesamiento de la información están ubicados en el mismo lugar y totalmente integrados, lo que se traduce en una eficiencia energética de órdenes de magnitud superiores. "Nuestro transistor sináptico logra de forma similar la funcionalidad concurrente de memoria y procesamiento de la información para imitar más fielmente al cerebro".Para lograrlo, el equipo exploró la física de los patrones de moiré, un tipo de diseño geométrico que surge cuando dos patrones se superponen en capas, y combinó dos tipos diferentes de materiales atómicamente finos: el grafeno bicapa y el nitruro de boro hexagonal.Cuando se apilan materiales bidimensionales como el grafeno, surgen nuevas propiedades que no existen en una sola capa y cuando esas capas se retuercen para formar el efecto moiré es posible una sintonización sin precedentes de las propiedades electrónicas.Así, al girar una capa con respecto a la otra, los investigadores lograron propiedades electrónicas diferentes en cada capa de grafeno, aunque solo estuvieran separadas por dimensiones a escala atómica."Con la torsión como nuevo parámetro de diseño, el número de permutaciones es enorme", afirma Hersam. "El grafeno y el nitruro de boro hexagonal son muy similares estructuralmente, pero lo suficientemente diferentes como para obtener efectos moiré excepcionalmente potentes", añade.Entrenamiento del transistorPara probar el transistor, el equipo lo entrenó para reconocer patrones similares, pero no idénticos.En primer lugar, mostró al dispositivo el patrón 000 y a continuación pidió a la IA que identificara patrones similares, como 111 o 101."Si lo entrenamos para detectar 000 y luego le damos 111 y 101, sabe que 111 es más parecido a 000 que 101", subraya Hersam, para quien reconocer esa similitud es una forma superior de cognición conocida como aprendizaje asociativo. Le puede interesar:
Un grupo de científicos ha creado un organoide denominado ‘Brainware’ que simula la estructura y funcionamiento del cerebro humano y, mediante inteligencia artificial, es capaz de reconocer el habla humana.Los organoides son versiones en tres dimensiones de los órganos humanos que se fabrican, mediante métodos de cultivo celular, en los laboratorios.El hallazgo, publicado este lunes en la revista Nature Electronics, consiste en un sistema informático híbrido formado por 'hardware' electrónico y un organoide cerebral capaz de realizar tareas como el reconocimiento del habla humana.Los científicos lo desarrollaron en la carrera por ofrecer soluciones eficientes mediante la inteligencia artificial (aprendizaje automático y modelos de redes neuronales artificiales) a la cada vez más demandada potencia de cálculo.Para ello, los investigadores crearon este organoide cerebral tridimensional mediante el cultivo artificial de células madre humanas para desarrollar tejidos similares al cerebro capaces de reproducir ciertos aspectos de su estructura y función.El organoide cuenta con diferentes identidades celulares cerebrales, incluidas neuronas en fase inicial y maduras, y el desarrollo temprano de estructuras parecidas al cerebro (como zonas ventriculares) para la formación, función y mantenimiento de redes neuronales.Este ‘cerebro’ artificial recibe entradas mediante estimulación eléctrica y envía salidas a través de la actividad neuronal.El organoide lleva incorporado un tipo de red neuronal artificial conocida como 'computación de reservorio', capaz de capturar y recordar información.Los autores demostraron la capacidad de su descubrimiento para el reconocimiento del habla.En este caso, el sistema informático tuvo que reconocer los sonidos vocálicos japoneses de un individuo entre las voces de otras ocho personas (se utilizaron 240 clips de audio).El sistema mejoró con el entrenamiento y alcanzó una precisión aproximada del 78 %, indica el estudio.“Puede que queden décadas hasta que podamos crear sistemas bioinformáticos completos, pero es probable que esta investigación genere conocimientos fundacionales sobre los mecanismos del aprendizaje, el desarrollo neuronal y las implicaciones cognitivas de las enfermedades neurodegenerativas.", dijo la investigadora de la Universidad de Johns Hopkins, Lena Smirnova, revisora de la investigación.Le puede interesar:
La estimulación profunda de circuitos en el tálamo puede mejorar la función cognitiva en personas con déficits cognitivos a largo plazo a causa de una lesión cerebral traumática, según un ensayo clínico con cinco pacientes, el cual demostró que es un tratamiento factible y seguro.El estudio, que publica hoy Nature Medicine, aporta pruebas preliminares de que la nueva técnica, con la implantación de un dispositivo experimental en el cerebro, puede mejorar la función cognitiva en caso de lesión cerebral traumática de moderada a grave, pero se necesitan ensayos clínicos más amplios para validar la eficacia del tratamiento.Las lesiones cerebrales traumáticas provocan deficiencias físicas, cognitivas, emocionales y conductuales duraderas, pero actualmente no existen terapias eficaces para aliviar los efectos incapacitantes.Investigaciones anteriores ya habían sugerido que la pérdida de actividad en circuitos cerebrales clave en el tálamo puede estar asociada con una pérdida de la función cognitiva.El equipo de investigadores estadounidenses, encabezados por la Universidad de Stanford, seleccionó a cinco personas de entre 22 y 60 años con alteraciones cognitivas duraderas más de dos años después de una lesión cerebral traumática de moderada a grave.Los autores implantaron quirúrgicamente electrodos en una zona específica del tálamo llamada núcleo lateral central, que actúa como un centro que regula muchos aspectos de la conciencia.El reto consistía en colocar el dispositivo de estimulación exactamente en la zona adecuada, lo que variaba de una persona a otra, pues cada cerebro tiene una forma distinta, y las lesiones habían provocado nuevas modificaciones.Tras una fase de ajuste de dos semanas para optimizar la estimulación, los participantes pasaron 90 días con el dispositivo encendido durante 12 horas al día.Su progreso se midió mediante una prueba estándar que consiste en trazar líneas que conectan un revoltijo de letras y números. Con ella se analiza la atención, la velocidad y la flexibilidad mental, la organización espacial, las búsquedas visuales, el recuerdo y el reconocimientoAl final del periodo de tratamiento se produjo una mejora de la velocidad de procesamiento de entre el 15 % y el 52 % respecto al valor basal de antes de la intervención.Los participantes mejoraron su velocidad en la prueba, de media, en un 32 %, “superando con creces el 10 % que se habían propuesto los investigadores”, destacó la Universidad de Stanford en un comunicado.Para los pacientes y sus familias, las mejoras fueron evidentes en su vida diaria. Reanudaron actividades que parecían imposibles, como leer libros, mirar programas de televisión, jugar videojuegos o terminar una tarea, además se sentían menos fatigados y podían pasar el día sin necesidad de echarse la siesta.El equipo cita el caso de Gina Arata, que en 2001 sufrió un lesión traumática en un accidente automovilístico, que comprometió su capacidad de concentración y tenía problemas para recordar cosas.Tras el tratamiento, en 2018, notó la diferencia de inmediato, por ejemplo, cuando se le pidió que enumerara los productos del pasillo de una tienda de comestibles pudo recitar frutas y verduras, pero al apagar el dispositivo no pudo nombrar ninguna.El dispositivo experimental de estimulación cerebral profunda devolvió a los cinco participantes, en distintos grados, las capacidades cognitivas que habían perdido por lesiones cerebrales años atrás.Los investigadores habían planeado una fase de retirada ciega, en la que la mitad de los participantes serían seleccionados al azar para que se les desconectaran los dispositivos. Finalmente solo se le apagó a una persona, quien después de tres semanas sin estimulación, fue un 34 % más lento en la prueba de rastreo.Le puede interesar:
En busca de una vida saludable y prolongada, cada vez más personas se esfuerzan por cuidar su cuerpo a medida que envejecen, con el objetivo de convertirse en adultos mayores independientes y con la menor incidencia posible de condiciones y enfermedades.Recientes investigaciones han arrojado luz sobre el papel fundamental que desempeña el cerebro en este proceso. El doctor y corresponsal médico jefe de CNN, Sanjay Gupta, abordó este tema en su programa "Chasing Life" (Persiguiendo la Vida), al entrevistar a la destacada neuróloga, la doctora Victoria Garfiel, quien desveló el secreto para mantener el cerebro joven y activo, lo que podría llevar a una vida más longeva.Secretos para tener un cerebro joven y activoLa clave, según la doctora Garfiel, es tan sencilla como tomar una siesta. Esta afirmación se basa en múltiples estudios estadounidenses que analizaron los beneficios cognitivos de descansar durante el día. Los resultados demostraron que aquellos que incorporan siestas en su rutina presentan una notable mejora en la función cognitiva, evidenciando una mayor rapidez en el procesamiento mental y una agudización de la memoria, entre otras habilidades.Pero quizás el hallazgo más significativo es que las siestas regulares tienen un impacto directo en el tamaño total del cerebro. Con el paso del tiempo, el cerebro tiende a encogerse y deteriorarse, un proceso asociado al envejecimiento. Sin embargo, al introducir el hábito de la siesta en nuestra rutina, se puede potenciar el tamaño del cerebro, dotándolo de una vitalidad y juventud que beneficia la longevidad.¿Cuántas siestas tomarse al día?La doctora Garfiel especificó que bastan 30 minutos de siesta para cosechar estos beneficios, y resaltó que el periodo posterior al almuerzo se revela como el momento óptimo para llevar a cabo esta práctica."Si dispones de una hora para el almuerzo, dedicar 30 minutos o incluso 20 a descansar, seguidos de la comida y un breve periodo de recuperación, te preparará para volver a empezar", sugirió la experta, considerando especialmente a aquellos que trabajan.En resumen, la ciencia nos brinda una herramienta simple y efectiva para mantener nuestra mente joven y activa: una breve siesta diurna. Al integrar este hábito en nuestra rutina diaria, podemos no solo mejorar nuestras habilidades cognitivas, sino también fortalecer el órgano central de nuestra existencia, promoviendo así una vida más larga y saludable.Le puede interesar:
Estos fueron los temas tratados y debatidos, este miércoles, 15 de mayo, Blog Deportivo:El balance de la victoria de Junior en Ecuador para clasificar a octavos de Libertadores.Aumentarían los convocados para la Copa América.James Rodríguez y el comentario que ilusiona a los hinchas del Everton.Juventus ganó la Copa Italia contra Atalanta.
Estos fueron los temas tratados y debatidos, este martes, 14 de mayo, La Nube:Cámaras de tránsito con inteligencia artificial y semáforos inteligentes en Manhattan ayudan al tráfico en esta ciudad.Samir Estefan, gerente de educación de Lenovo, habló sobre los salones híbridos que están transformando la educación.GPT 4o, es la nueva versión de Chat GPT, permite hablar espontáneamente con el interlocutor humano, se puede interactuar y traducir por voz.Para más detalles escuche el programa completo de La Nube:
Estos fueron los temas tratados y debatidos, este martes, 14 de mayo, Blog Deportivo:James Aguirre, arquero del Once Caldas, habló de cómo ha sido su trabajo desde que llegó al equipo.Polilla da Silva resuelve duda a hinchas del América: ¿tendrá en cuenta a Adrián Ramos?Jhon Jáder Durán fue la figura en el emocionante empate del Aston Villa contra el Liverpool en la Premier League.Liga de Quito y Junior se disputan un cupo a la próxima ronda de la Copa Libertadores.Para más detalles escuche el programa completo de Blog Deportivo:
Oriundo de Los Mochis, México, Eden Muñoz, a sus 25 años, vive un momento dulce en su carrera musical, en especial en esta nueva etapa como solista tras su paso en Calibre 50, la reconocida agrupación mexicana de corridos que tuvo una gran acogida del público internacional.Con Calibre 50, Muñoz logró sacar varios discos que lo pusieron en el radar musical. Pero, desde 2022, incursionó como solista teniendo ya dos álbumes en su historial. Los números lo han acompañados positivamente y poco a poco se ha dado un lugar en otros países, como es el caso de Colombia en donde su último sencillo lidera la radio nacional en las últimas semanas.Desde el lanzamiento de su primer sencillo en solitario, "¡Chale!", Edén Muñoz ha conquistado las listas de popularidad con temas como "Oficialmente en Soltería", "Ni Volviendo a Nacer", "Chalino" y "Me Hace Tanto Bien". Su música ha resonado en el corazón de millones de fans alrededor del mundo, consolidándolo como un referente de la música regional mexicana actual.El mexicano se ha viralizado también en TikTok en las últimas semanas, en especial por varias mujeres que se han sentido identificadas por sus canciones.Así suena el último sencillo del mexicano‘¿Cómo te fue sin mí?’ de Edén Muñoz es una canción hecha para dedicarle a una relación del pasado llega gracias al mexicano. Este nuevo tema invita a la reflexión de una ruptura, de lo bueno y malo, que deja marcas en el día a día de cualquiera.“Todos hemos estado bien dolidos en algún momento, esta es una canción de esas. Para que mi gente se saque la espinita”, dijo.
Estos fueron los temas tratados y debatidos, este miércoles, 15 de mayo, La Nube.Presentan el primer asistente de IA para aclarar dudas financieras. Al respecto habló Alejandra Díaz, directora de Educación Financiera de Davivienda.El 15 de mayo de 2006 se lanzó Google -notebook, el precursor de Google Dirve.En Europa plantean prohibir el "scroll infinito" para que los trabajadores no se distraigan durante su horario laboral.