Auroras boreales o nebulosas creadas por el cerebro humano al sumergirse en ‘The Great Gig In The Sky’, la conocida melodía pinkfloydiana, es el resultado de un experimento que ha permitido captar las emociones al escuchar la música.Al responder la mente a la emoción, con estrés o relajación, los fenómenos meteorológicos son generados de manera informática tras ser captados por un encefalograma, según pudo observar EFE esta semana durante el estudio hecho por Gala Wright y Richard Warp, parte del grupo Pollen Audio, un estudio de grabación dedicado a la ciencia.De diversos colores y formas, los fenómenos meteorológicos cobran vida en diferentes proyecciones sobre la pared de la galería londinense Frameless, donde se hizo el análisis."Exploran su estado mental -mientras escuchan la canción-, que es medido, analizado y después visualizado. Es algo muy emocionante", expresa Warp, director técnico del experimento.Para el estudio, al participante se le coloca en la cabeza unos auriculares conectados a un equipo de encefalografía médica que codifica mientras escucha la canción las ondas cerebrales que después serán proyectadas."Hay una conexión muy personal entre la experiencia y la visualización", señala Warp.Un tributo distintoEste proyecto científico, denominado 'Brainstorms: A Great Gig in the Sky experience', comenzó por el “deseo de celebrar el legado (musical) de mi padre de forma distinta", dijo a EFE Gala Wright, hija de Richard Wright, el teclista de la banda fallecido en 2008, uniendo música y neurociencia.'The Great Gig in the Sky' fue compuesta por su padre, con la participación de la cantante Clare Torry, cuya voz genera uno de los mayores picos de interés y relajación entre los participantes."La respuesta se manifiesta de diferentes formas: el movimiento de las nubes, su densidad o incluso su brillo" representando diferentes aspectos del cerebro, explica Wright.Los participantes, después de su experiencia, pueden comparar entre ellos en la sala de proyección “y ver dónde son iguales, en qué difieren y con ello entrar en una conversación y hablar de sus resultados”, agregó."Es muy interesante para la gente entablar esa conversación. No se trata sólo de las imágenes, de la música o de ambas cosas, sino también de su respuesta", resaltó por su parte Warp.
Un estudio del Instituto Wellcome-Wolfson de Medicina Experimental de la Queen’s University de Belfast y del Instituto de Neurociencias (IN) demostró que las marcas epigenéticas son un mecanismo clave en las instrucciones que dan lugar a los pliegues de la corteza cerebral y que la proteína Cux2 desempeña un papel determinante en este proceso.Determinar los factores genéticos y epigenéticos que influyen en el plegamiento cerebral es el objetivo de esta investigación.Este trabajo, publicado en la revista Science Advances, está coliderado por el laboratorio que encabeza el científico Vijay K. Tiwari en el Instituto Wellcome-Wolfson de Medicina Experimental de la Queen’s University de Belfast y el laboratorio Neurogénesis y Expansión Cortical, que dirige el investigador del IN -centro mixto de la Universidad española Miguel Hernández (UMH) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), también español- Víctor Borrell, según informaron este jueves la UMH y el CSIC en sendos comunicados.El plegamiento es una característica del cerebro humano que, cuando es defectuoso, conlleva graves problemas de aprendizaje e intelectuales.En ocasiones, los pacientes tienen mutaciones genéticas que causan malformaciones en su cerebro por falta de giros. Borrell destacó que realizar investigación básica "es fundamental para conocer la biología detrás de estas enfermedades" y les "permite estar un poco más cerca de encontrar soluciones”.El equipo de Borrell ya había desarrollado un protomapa que establece a nivel genético donde se generarán los giros y los surcos en el cerebro durante una etapa del desarrollo embrionario en la que todavía no han comenzado a generarse los pliegues."Al principio la corteza es lisa, pero hay unas zonas que crecerán muchísimo y darán lugar a giros; mientras que al lado hay otras zonas que crecerán menos y quedarán hundidas, formando un surco", reveló el científico.Explicó que "esto se debe a que hay miles de genes que se expresan en la corteza del embrión mientras se está desarrollando, pero no lo hacen en la misma cantidad en todas las zonas”.Gracias a la colaboración con el laboratorio de Tiwari, pudieron estudiar el paisaje epigenético de las células de la corteza cerebral y observar todo el ADN de las células y sus modificaciones epigenéticas para entender los mecanismos que dan lugar a su expresión.Estudiaron la marca epigenética H3K27ac, un indicador que predice la expresión de los genes, y los resultados fueron sorprendentes: en muchos lugares donde esta marca estaba presente no se producía la expresión de genes. Buscaron respuesta en una proteína, Cux2, que regula la expresión de genes.La proteína Cux2, clave en el plegamientoCux2 es una proteína involucrada en la diferenciación de las neuronas, en el crecimiento de sus dendritas y en la formación de circuitos neuronales en general.Los expertos quisieron verificar la influencia de este factor en el plegamiento del cerebro y, para ello, introdujeron ADN que codifica esta proteína dentro del cerebro del embrión durante su gestación.Los resultados revelan el papel clave de Cux2 en el plegamiento, ya que los científicos han determinado que es un factor maestro que tiene la capacidad de aprovechar el paisaje epigenético para que se produzcan los cambios que llevan a la expresión miles de genes que hacen cosas diferentes y que la combinación de todo ello hace posible que se formen los pliegues.Mediante una técnica conocida como single-cell sequencing, analizaron los cambios que Cux2 causa en las células para que se generen los giros.Comprobaron que hay un tipo de células madre que generan neuronas (células de glía radial) que prácticamente desaparece, causando que otros tipos de estas células proliferen en mayor cantidad. Esto no afecta solo al tipo de célula que da lugar a las neuronas, sino también al linaje celular que siguen, algo directamente implicado con el desarrollo de giros y surcos en el cerebro.
Un equipo de especialistas entrenó a un sistema de IA para reconocer palabras en inglés y en español. Alexander Silva, quien dirigió el estudio, comentó que crearon un patrón neuronal diferenciado, que fue registrado por diversos electrodos.Los científicos publicaron los hallazgos en Nature Biomedical Engineering. Alí subrayan que con anterioridad ya se habían implantado sondas cerebrales para leer ondas electromagnéticas que, por medio de técnicas de aprendizaje automático, luego son convertidas en palabras. Sin embargo, la novedad de este estudio radica en que por vez primera se ha conseguido el mismo objetivo en dos idiomas diferentes al unísono: el inglés y el español.Pancho, nombre con el que fue llamado el paciente para mantener su privacidad, recibió un implante neuronal, denominado interfaz cerebro-ordenador, que permitió hacer un seguimiento de su actividad cerebral. Utilizando un método de IA conocido como red neuronal, los investigadores pudieron entrenar el implante de Pancho para decodificar palabras, basándose en la actividad cerebral producida cuando intentaba articularlas.La interfaz pudo distinguir entre inglés y español basándose en la primera palabra, con un 88 % de precisión, y decodificaron la oración correcta con una precisión de 75%. De este modo, Pancho podría llegar a tener conversaciones espontáneas con el equipo de investigación. "Después de la primera vez que hicimos una de estas frases, hubo unos minutos en los que simplemente estábamos sonriendo", afirmó Silva.En 2021, esa tecnología había ayudado significativamente a restaurar la capacidad de Pancho para comunicarse en inglés, idioma que aprendió siendo adulto, pero no en español, que era su lengua materna.Después de descubrir que Pancho tenía actividad cerebral en ambos idiomas, los científicos aprovecharon eso para entrenar un implante cerebral bilingüe, sin necesidad de entrenar sistemas de decodificación específicos de cada idioma por separado. Para ello fue crucial la identificación de un sector en el cerebro que muestra representaciones articulatorias corticales compartidas, que persisten después de la parálisis y permiten la decodificación de múltiples idiomas.Los avances en la decodificación del habla a partir de la actividad cerebral se han centrado en la decodificación de un solo idioma. Por lo tanto, no está claro en qué medida la producción del habla bilingüe depende de una actividad cortical única o compartida en todos los idiomas. En este estudio, aprovechamos la electrocorticografía, junto con modelos estadísticos de lenguaje natural y aprendizaje profundo del inglés y el español, para registrar y decodificar la actividad de la corteza motora del habla de un bilingüe español-inglés con parálisis del tracto vocal y de las extremidades en oraciones en cualquiera de los dos idiomas. "Los modelos de decodificación se basaron en representaciones articulatorias compartidas del tracto vocal en todos los idiomas, lo que permitió construir un clasificador de sílabas que se generalizó en un conjunto compartido de sílabas en inglés y español. El aprendizaje por transferencia aceleró el entrenamiento del decodificador bilingüe al permitir que los datos neuronales registrados en un idioma mejoren la decodificación en el otro idioma" cita el estudio.
Un equipo de investigadores chinos logró revivir tejidos cerebrales humanos que habían permanecido congelados durante 18 meses, un avance prometedor en el campo de la criogenia.Los investigadores, de la Universidad de Fudan (en la ciudad oriental tecnologíaEstos conglomerados celulares, capaces de desarrollarse y convertirse en diversos tipos de células cerebrales, fueron sometidos a un proceso de congelación y posterior descongelación.Los resultados mostraron que los organoides cerebrales tratados con Medy mantenían su apariencia, crecimiento y funcionalidad comparables a los organoides que no habían sido congelados, incluso después de permanecer criopreservados durante un año y medio.Este avance podría impulsar la investigación de trastornos neurológicos y abrir nuevas posibilidades para la tecnología de criopreservación humana.El profesor Joao Pedro Magalhaes, citado este miércoles por el rotativo local Global Times, calificó la capacidad de la tecnología para prevenir la muerte celular y preservar la funcionalidad neuronal como un "milagro".En referencia al estudio de sus pares chinos, Magalhaes planteó la hipótesis de un futuro en el que pacientes terminales podrían ser criopreservados en espera de curas futuras y en el que astronautas podrían aprovechar esta tecnología para realizar largos viajes interestelares.La noticia fue recogida con interés en las redes sociales del país asiático, donde los internautas compararon estas investigaciones con tecnologías de ciencia ficción plasmadas en éxitos literarios chinos como 'El problema de los tres cuerpos', del autor Liu Cixin.Algunos aficionados al género, muy popular en China, llegaron a expresar en las redes sociales su voluntad de participar en estudios clínicos al respecto.
Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) descubrieron un circuito cerebral que controla la vocalización y garantiza que sólo se hable al espirar y se deje de hablar al inspirar.El circuito, que se ha comprobado en modelos de ratón, controla dos acciones necesarias para la vocalización: el estrechamiento de la laringe y la exhalación de aire de los pulmones.Los investigadores también constataron que este circuito de vocalización está bajo el mando de una región del tronco encefálico que regula el ritmo respiratorio, lo que garantiza que la respiración siga dominando sobre el habla. Su descripción se publica en la revista Science."Cuando hay que inspirar, hay que detener la vocalización. Hemos descubierto que las neuronas que controlan la vocalización reciben una señal inhibidora directa del generador del ritmo respiratorio", detalla Fan Wang, profesor de Ciencias Cognitivas y del Cerebro del MIT.Experimentos en ratonesSituadas en la laringe, las cuerdas vocales son dos bandas musculares que pueden abrirse y cerrarse. Cuando están casi cerradas, o en aducción, el aire exhalado por los pulmones genera sonido al pasar por las cuerdas.El equipo del MIT se propuso estudiar cómo controla el cerebro este proceso de vocalización, utilizando un modelo de ratón.Los ratones se comunican entre sí mediante sonidos conocidos como vocalizaciones ultrasónicas, que producen utilizando el mecanismo único del silbido al exhalar aire a través de un pequeño orificio entre las cuerdas vocales casi cerradas."Queríamos entender cuáles son las neuronas que controlan la aducción de las cuerdas vocales y luego cómo interactúan esas neuronas con el circuito respiratorio", afirma Wang.Para averiguarlo, los investigadores utilizaron una técnica que permite cartografiar las conexiones sinápticas entre neuronas. Sabían que la aducción de las cuerdas vocales está controlada por las motoneuronas laríngeas, así que empezaron por rastrear hacia atrás para encontrar las neuronas que inervan esas motoneuronas.Esto reveló que una de las principales fuentes es un grupo de neuronas premotoras que se encuentran en la región posterior del cerebro llamada núcleo retroambiguo. Estudios anteriores habían demostrado que esta zona interviene en la vocalización, pero no se sabía exactamente qué parte era necesaria ni cómo permitía la producción de sonidos.Neuronas claveLos investigadores descubrieron que estas neuronas del núcleo retroambiguo se activaban fuertemente durante las vocalizaciones ultrasónicas.Tras esta observación, el equipo utilizó un método para dirigirse a esas neuronas; utilizaron la quimiogenética y la optogenética para explorar qué ocurriría si silenciaban o estimulaban su actividad.Cuando los investigadores bloquearon esas neuronas, los ratones dejaron de ser capaces de producir vocalizaciones ultrasónicas o cualquier otro tipo de vocalización. Sus cuerdas vocales no se cerraban y sus músculos abdominales no se contraían, como lo hacen normalmente durante la espiración para vocalizar.Por el contrario, cuando se activaban, las cuerdas vocales se cerraban, los ratones exhalaban y se producían vocalizaciones ultrasónicas.Si la estimulación duraba dos segundos o más, estas vocalizaciones se interrumpían al inhalar, lo que sugiere que el proceso está bajo el control de la misma parte del cerebro que regula la respiración."Respirar es una necesidad de supervivencia", apunta Wang. "Aunque estas neuronas son suficientes para provocar la vocalización, están bajo el control de la respiración, que puede anular nuestra estimulación optogenética".Un mapeo sináptico adicional reveló el sistema que garantiza que la respiración siga dominando sobre la producción del habla y que haya que hacer una pausa para respirar mientras se habla.Los investigadores creen que, aunque la producción del habla en humanos es más compleja que la vocalización en ratones, el circuito que identificaron en ratones desempeña el papel conservado en la producción del habla y la respiración en humanos.
Un equipo de investigación del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona (España) ha descubierto una "cara oculta" de un gen que es menos activa en los cerebros de personas con síndrome de Down, lo que podría contribuir a los déficits de memoria observados en las personas que viven con la alteración genética.El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.La investigación, publicada en 'Molecular Psychiatry', tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales.Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer.El Snhg11 es la "cara oculta" del genoma (código genético completo de un organismo); es en concreto una molécula de ARN no codificante.Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína.Hasta ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus "caras ocultas" -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos.Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas."Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual", afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo.La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este "ayudan a sentar las bases" para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas.Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.
La estadounidense Amber Pearson solía lavarse las manos hasta que sangraban, aterrorizada por la idea de contaminarse con los objetos cotidianos, uno de los tantos comportamientos provocados por su trastorno obsesivo compulsivo (TOC).Pero los rituales repetitivos de su condición quedaron en gran medida relegados a su memoria, gracias a un revolucionario implante cerebral que se está utilizando para tratar tanto su epilepsia como el TOC."Estoy realmente presente en mi vida diaria y eso es increíble. Antes, estaba constantemente dentro de mi cabeza preocupándome por mis compulsiones", declaró a la AFP este mujer de 34 años.Los implantes cerebrales llegaron recientemente a los titulares con el anuncio del magnate Elon Musk -jefe de la red X y del fabricante de autos eléctricos Tesla- a fines de enero de que su compañía Neuralink había colocado un chip en la cabeza de un paciente, con el que científicos esperan que se logre que las personas puedan controlar un teléfono inteligente con apenas pensar en él.Pero la idea de insertar un dispositivo en el cerebro no es nueva, y durante décadas los médicos saben que la estimulación eléctrica aplicada con precisión puede afectar la forma en que funciona el cerebro.Esta estimulación cerebral profunda es utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y otras afecciones que inciden en los movimientos, incluida la epilepsia.Los médicos que actuaron en el caso de Pearson le ofrecieron el dispositivo de 32 milímetros para tratar sus ataques epilépticos, confiando en que sería capaz de detectar la actividad que genera esos episodios y enviar una pulsación que permita interferir ante ellos.Fue entonces cuando la propia Pearson tuvo un destello iluminado para hacer su aporte."Fue su idea decir: 'Bueno, vas a entrar en mi cerebro y poner este cable, y tengo TOC, ¿puedes simplemente poner un cable para TOC?'", recordó el neurocirujano Ahmed Raslan, que llevó a cabo el procedimiento en la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón, en Portland, en la costa oeste estadounidense."Y, afortunadamente, tomamos esa sugerencia en serio", acotó.Anteriormente hubo algunos estudios sobre el uso de la estimulación cerebral profunda en personas que padecían TOC, pero, según Raslan, nunca se había combinado con el tratamiento para la epilepsia.Los médicos trabajaron con Pearson para ver exactamente qué sucede en su cerebro cuando queda atrapada en un bucle obsesivo.La técnica implicó exponerla a factores estresantes ya conocidos (en este caso, consumo de mariscos) y registrar los pulsos eléctricos.Así, pudieron aislar eficazmente la actividad cerebral asociada con su TOC.Luego podrían configurar su implante para que reaccionara a esa señal específica.EsperanzaEl dispositivo de doble función ahora vigila la actividad cerebral asociada tanto con la epilepsia como con el TOC.Es "el único dispositivo en el mundo que trata dos enfermedades", resaltó Raslan."Y se programa de forma independiente. Por lo tanto, el programa para la epilepsia es diferente al programa para el TOC", precisó.Es un avance que cree que solo pudo surgir desde fuera del ámbito científico."Esta es la primera vez en el mundo que se hace esto. Normalmente pensamos en dispositivos para el TOC o para la epilepsia. Esta idea es algo fuera de lo habitual y sólo podía venir de un paciente", indicó el neurocirujano.Pearson, por su lado, tuvo que esperar ocho meses después del procedimiento de 2019 para ver alguna diferencia notable en su comportamiento.Pero, gradualmente, los rituales habituales que la desgastaban y llevaban ocho o nueve horas infernales cada día desde su adolescencia comenzaron a menguar. Y su vida se fue haciendo normal.Raslan señaló que ahora se está llevando a cabo un estudio en la Universidad de Pensilvania para ver cómo se puede ampliar el uso de esta técnica, la cual ofrecería potencial esperanza a algunas de las 2,5 millones de personas en Estados Unidos que padecen TOC.Le puede interesar:
En circunstancias extremadamente raras, parece que la enfermedad de Alzheimer puede transmitirse entre personas, debido a que cinco pacientes que recibieron inyecciones contaminadas de una hormona del crecimiento cuando eran niños que desarrollaron Alzheimer inusualmente temprano, informan los investigadores en Nature Medicine.Los hallazgos representan “la primera vez que se describe la enfermedad de Alzheimer iatrogénica”, dijo el neurólogo John Collinge en una conferencia de prensa, refiriéndose a una enfermedad causada por un procedimiento médico.Aunque suena alarmante, los investigadores enfatizan en que la enfermedad de Alzheimer no es contagiosa en la vida cotidiana "no estamos sugiriendo ni por un momento que se pueda contraer la enfermedad de Alzheimer", dijo Collinge, del Instituto de Enfermedades Priónicas de la University College London. "Esto no es transmisible en el sentido de una infección viral o bacteriana".Todas las personas en el estudio habían recibido inyecciones de hormona del crecimiento cuando eran niños o adolescentes. Utilizadas para tratar diversos trastornos del crecimiento, estas hormonas se extrajeron de las glándulas pituitarias de cadáveres y se combinaron en lotes, una fuente que ya no se utiliza. Más tarde se descubrió que algunas de estas mezclas estaban contaminadas con priones, proteínas infecciosas y deformes, que causaban una enfermedad llamada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. A nivel mundial, más de 200 personas se vieron afectadas. Este tipo de tratamiento con hormona del crecimiento se suspendió en 1985 y los médicos ahora usan versiones sintéticas.Sin embargo, estos lotes tenían otro problema. En un estudio anterior, los investigadores encontraron niveles más altos de lo esperado de beta amiloide en el cerebro de cuatro personas que habían muerto de Creutzfeldt-Jakob, la acumulación de la proteína es un sello distintivo del Alzheimer y, en estos casos, una señal preocupante de que quizás algunas de estas proteínas hayan sido transferidas, lo que sugiere que la proteína se comporta de alguna manera como un "prión infeccioso", afirmaron los investigadores. Ahora, los investigadores informan sobre ocho personas más que habían recibido hormona del crecimiento contaminada y fueron remitidas a su equipo clínico. Ninguna de estas personas tenía ECJ, pero tres ya habían recibido un diagnóstico de Alzheimer. Otros exámenes mostraron que dos personas más tenían la enfermedad y dos tenían signos de problemas cognitivos. Una persona no presentó síntomas.Por otra parte, los estudios científicos sobre el Alzheimer son esenciales para el diagnóstico temprano y preciso de la enfermedad. La detección temprana puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes y permitir intervenciones terapéuticas más efectivas. La investigación continua también contribuye al desarrollo de biomarcadores y métodos de imagen avanzados que facilitan la identificación temprana de cambios cerebrales asociados con el Alzheimer, lo que es esencial para un tratamiento oportuno.
Cuando se les pidió a varios estudiantes universitarios que escribieran palabras a mano, mostraron una mayor conectividad en todo el cerebro en las ondas cerebrales asociadas con la formación de la memoria.El hallazgo se llevó a cabo el 26 de enero en Frontiers in Psychology en Noruega, y se suma a la creciente evidencia de los beneficios de la escritura a mano. Además se ha comentado que las pruebas podrían dar pie a leyes que implementen planes de estudio de escritura a mano, como la recientemente promulgada ley de California que exige la enseñanza de la cursiva en los primeros grados de primero a sexto de primaria.Edemás, el nuevo estudio muestra que "existe una diferencia fundamental en la organización del cerebro al escribir a mano en comparación con mecanografía", dice Ramesh Balasubramaniam, neurocientífico de la Universidad de California que habló sobre los resultados.Además de esta, muchas investigaciones previas han demostrado que la escritura a mano mejora la precisión ortográfica, la recuperación de la memoria y la comprensión conceptual. Los científicos creen que el lento proceso de trazar letras y palabras les da a las personas más tiempo para procesar el material y aprender. Además, escribir la misma palabra una y otra vez en cursiva puede traer buenos y malos recuerdos a algunas personas.Para desarrollar este estudio, los psicólogos Audrey van der Meer y Ruud van der Weel, ambos de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología en Trondheim, reclutaron estudiantes de la universidad y les colocaron electrodos en la cabeza. Los investigadores pidieron a los estudiantes que escribieran a máquina y a mano en cursiva con un bolígrafo una palabra que aparecía en la pantalla de una computadora. Los sensores en la gorra registraron la actividad eléctrica del cerebro mientras los participantes realizaban cada tarea.Luego los científicos buscaron la coherencia, que se refiere a las áreas del cerebro que están activas con frecuencia de ondas eléctricas mientras se realiza una actividad. Este parámetro puede revelar la fuerza de la conectividad funcional entre diferentes regiones del cerebro.Con la escritura a mano, los investigadores observaron un aumento de actividad, específicamente en bandas de baja frecuencia llamadas alfa y theta, además de las áreas motoras y otras asociadas con el aprendizaje. Anteriormente se ha demostrado que estas bandas de baja frecuencia apoyan los procesos de memoria.Tras obtener el resultado de las dos tareas, se dieron cuenta de que escribir a mano (pero no escribir a máquina) aumentaba la conectividad entre las regiones parietales del cerebro, que están involucradas en el procesamiento sensorial y motor, y las centrales, las cuales están involucradas en la memoria.
No se ven a simple vista pero están en todas partes, desde el agua que bebemos al aire que respiramos. Los científicos han constatado la presencia de plásticos microscópicos en prácticamente todos los rincones del cuerpo humano, incluido el cerebro. Esto es lo que se sabe hasta ahora de su impacto:Un estilo de vida que 'envenena'El plástico, omnipresente en el estilo de vida actual, se descompone lentamente en partículas muy pequeñas que acaban diseminadas en todas partes: se han hallado desde en la cumbre del Everest a la fosa de las Marianas, a 10 kilómetros bajo la superficie marina.Los investigadores los denominan microplásticos cuando su diámetro es inferior a 5 milímetros (mm) y nanoplásticos cuando es menor de 0,001 mm, en ambos casos tamaños inasequibles al ojo humano.El cuerpo humano, como el de otros muchos seres vivos, se está convirtiendo en un 'depósito' de estas micropartículas de plástico que por su tamaño poseen una gran capacidad de invadir órganos y tejidos.Un estudio de la universidad australiana de Newcastle, encargado por la ONG WWF, estimó que cada semana acaban penetrando en el cuerpo, a través de lo que ingerimos o el aire que respiramos, una media de 5 gramos de plástico, el equivalente a una tarjeta de crédito.Su presencia se ha constatado en la placenta, la leche materna, el pulmón, el hígado, el bazo, los riñones, la sangre o el cerebro.Un reto para la cienciaExtraer, caracterizar y cuantificar los micro y nanoplásticos en el cuerpo humano y conocer su impacto constituye un reto de una complejidad mayúscula que apenas comienza a explorar la ciencia."A nivel de investigación estamos prácticamente ante un lienzo en blanco", subrayó en una entrevista con EFE la neurocientífica de la Universidad de Rhode Island Jamie Ross, considerada una de las pioneras en ofrecer luz sobre el impacto de los microplásticos en el cerebro de los ratones.Ross confesó que se hizo científica con el objetivo de ayudar a responder a la pregunta de qué factores ambientales diferenciados dan lugar a que teniendo dos gemelos idénticos genéticamente uno llegue a desarrollar párkinson y otro no. O dicho de otro modo, qué provoca el párkinson, el trastorno neurológico que más crece en la actualidad, cuando no hay predisposición genética por parte de quien lo sufre.En múltiples experimentos con ratones, en los que les hizo beber agua con microplásticos que contenían unos marcadores durante tres semanas, Ross y su equipo descubrieron que estas partículas traspasan la barrera hematoencefática del cerebro, producen en él una inflación similar a la de las demencias, y manifiestan alteraciones similares a quienes las padecen.Cómo escapan al control del cerebroUna investigación casi paralela liderada por la Universidad de Viena comprobó que los más pequeños nanoplásticos cruzan esta barrera biológica apenas dos horas después de haber sido ingeridos."Haber comprobado que los microplásticos pasan la barrera hematoencefálica es un hecho muy relevante, hablamos de una barrera de permeabilidad altamente selectiva y regulada para proteger nuestro cerebro, que solo deja pasar lo que el cerebro necesita", explicó el investigador de Biología Celular de la Universidad Complutense de Madrid José Antonio Morales-García, en una entrevista con EFE.En una persona sana, cuando el tejido nervioso se inflama el sistema inmune lucha contra el agente que produce esa inflamación y todo vuelve a la normalidad.El problema con enfermedades como el alzhéimer o el párkinson es que la inflamación se cronifica y destruye un tipo concreto de neuronas en cada caso, en el caso de párkinson la dopamina (por eso los síntomas son motores), y en el del alzhéimer un tipo de neuronas llamadas colinérgicas, que regulan la memoria a corto plazo en el hipocampo.Lo que la ciencia ya ha podido constatar es que, una vez engañado al 'arco de seguridad' del cerebro y haber penetrado en él, las partículas microscópicas de plástico producen una inflamación continuada y prolongada en esas mismas zonas dando lugar a alteraciones similares a las de estas enfermedades.A pesar de la enorme complejidad de avanzar en este campo, la investigación con ratones, el animal al que más recurre la neurociencia, también ha descubierto que estas partículas afectan a la comunicación entre neuronas y a la producción de neurotrasmisores.El resultado sería similar a quien le alteran sin saberlo el teclado en móvil y a la hora de escribir su mensaje es incomprensible, ejemplificó el investigador.Evidencia suficiente para prevenirMás allá de los hallazgos conocidos hasta ahora, la ciencia tiene aún todo un lienzo por pintar para ofrecer una imagen más clara de cómo logran estos retos de plástico minúsculos traspasar la barrera de protección del cerebro y cuál es su ciclo de vida una vez están dentro.Aunque la información científica es limitada aún, los investigadores consultados sostienen que "hay evidencia suficiente" para prevenir al máximo la exposición a la contaminación del plástico, y dar de lado a todo lo que usamos compuesto o envuelto en este material si no es estrictamente necesario.Le podría interesar:
La Policía Nacional capturó este viernes en Medellín a Robinson Alexander Foronda Galeano y Juan Esteban Atehortúa Acevedo, señalados de presuntamente perpetrar el crimen del líder comunitario Luis Fernando Osorio Soto, el pasado 3 de enero en la vereda Orizaba de Andes, Suroeste de Antioquia.Foronda y Atehortúa tenían orden de captura vigente por los delitos de homicidio agravado, desaparición forzada, fabricación, tráfico, porte o tenencia de armas de fuego y hurto calificado y agravado, por lo sucedido a este líder, quien además era enfermero de varias zonas rurales de Andes.De acuerdo con la investigación de las autoridades, la víctima se habría resistido al hurto de su vivienda y cuentas bancarias, no obstante, en mayo de este año capturaron a Juan Esteban Acevedo Arteaga, alias 'Juancito', quien al parecer hizo retiros de las cuentas bancarias del líder social por 19 millones de pesos. En total le fueron robados, entre dinero y otros elementos de valor, algo más de 20 millones de pesos.Para el caso de alias 'Juancito', un juez de control de garantías le dictó medida de aseguramiento en centro carcelario el 28 de mayo, mientras avanza el proceso judicial.Los hechos ocurrieron el 29 de diciembre de 2023, cuando varios hombres armados, habrían ingresado a la vivienda de la víctima y llevado en contra de su voluntad a un sitio solitario y despoblado. Días después, el 3 de enero de este año, el cuerpo fue encontrado atado de manos y pies, además con varias heridas de arma de fuego y politraumatismos en cabeza y tórax, según la Fiscalía.
El Gobierno chileno envió este viernes a Venezuela una nota de protesta por haber impedido ingresar al país a los senadores Felipe Kast (centroderecha) y José Manuel Rojo Edwards (ultraderecha), invitados por la oposición venezolana como observadores en las elecciones del domingo en las que Nicolás Maduro busca la reelección."El Ministerio de Relaciones Exteriores citó al embajador de Venezuela en Chile, Arévalo Méndez, para entregarle una nota de protesta debido a que no se permitió el ingreso a ese país a los senadores José Manuel Rojo Edwards y Felipe Kast", dijo la Cancillería en un escueto comunicado.Kast, del partido Evópoli, informó en sus redes sociales que iban a ser deportados porque no cumplían "con el perfil ni las condiciones de ingresar al país".Edwards, del ultraderchista Partido Social Cristiano, indicó por su parte que "Maduro ha traído miseria y hambre" y "debe saber que Latinoamérica entera va a defender la democracia del pueblo bravo de Venezuela".La Presidencia del Senado chileno aseguró que los hechos son "antidemocráticos" y "denotan la mayor gravedad" porque "los senadores chilenos cuentan con todas las condiciones exigidas usualmente por la República Bolivariana de Venezuela para hacer ingreso a su territorio".Maduro, en el poder desde 2013, se enfrentará el domingo a Edmundo González Urrutia, un exdiplomático de 74 años que se convirtió en el candidato de la oposición luego de que la exdiputada María Corina Machado fuera inhabilitada, y que lidera la intención de voto según las encuestadoras tradicionales del país suramericano.El chavismo, sin embargo, asegura que Maduro ganará, pese a que los sondeos independientes reflejan el hastío de gran parte de la población en medio de una feroz crisis económica que devastó al país en la última década.La deportación de los senadores chilenos tiene lugar horas después de que Venezuela impidió la entrada de una delegación de parlamentarios del Partido Popular (PP) de España y también de un grupo de expresidentes latinoamericanos en un avión que no pudo despegar desde Panamá hasta que los exmandatarios no bajaron de la aeronave.
En la semana epidemiológica que realizó, el Instituto Nacional de Salud reportó un total de 2,375 casos de hepatitis, desglosados en hepatitis B, C y coinfección B-Delta. La cifra se compone de 1,348 casos de hepatitis B, 1,025 de hepatitis C, 2 de hepatitis Delta y 1 transmisión maternoinfantil. Por otra parte, la tasa de incidencia para hepatitis B se estimó en 2.6 casos por cada 100,000 habitantes, mientras que para hepatitis C fue de 1.0 casos por cada 100,000 habitantes. La tendencia general indica un aumento en la incidencia de estas enfermedades.¿Cómo está la hepatitis en Colombia?Las ciudades con mayor número de casos de hepatitis B fueron Bogotá D.C., Medellín, Cúcuta, Barranquilla y Cali. Para hepatitis C, las principales ciudades afectadas incluyeron Bogotá, Medellín, Cali, Barranquilla y Armenia. Los casos de hepatitis D se concentraron en Bogotá D.C. y Neiva.Hombres, los más afectados por Hepatitis BEl análisis por género muestra que la hepatitis B afecta más a los hombres, con una tasa de incidencia de 3.1 casos por 100,000 habitantes, frente a 1.1 casos en mujeres. En los hombres, se observó una disminución estadísticamente significativa en los casos de hepatitis B en el grupo etario de 15 a 19 años y un aumento en el grupo de 65 a 69 años. Entre las mujeres, se registró una disminución en los casos en el rango de 30 a 34 años y un aumento en el grupo de 60 a 64 años.Disminuye la hepatitis B en mujeres embarazadas en ColombiaDe los casos de hepatitis B reportados, el 4.6 % correspondió a mujeres embarazadas, lo que representa una disminución estadísticamente significativa en comparación con el año anterior. El principal mecanismo de transmisión de la hepatitis B fue sexual, representando el 72.6% de los casos, seguido de la transmisión percutánea o parenteral con el 7.1%. Además, el 3.8% de los casos correspondió a poblaciones indígenas y el 3.6% a negros, mulatos o afrodescendientes, con una disminución estadísticamente significativa en estos últimos grupos comparado con el año anterior.
Una verdadera crisis atraviesa la negociación entre la Alcaldía de Cartagena y la Asociación Cartagenera de Cocheros en medio del proceso de sustitución de coches de tracción animal por coches eléctricos, luego de que un grupo de propietarios y conductores de coches protestaran en contra dicho proceso.Tras varios días de silencio, el alcalde Dumek Turbay se pronunció al respecto asegurando que el proceso de transición en la ciudad no tiene reversa, y que no se volverá a sentar a la mesa con quienes protagonizan esta protesta que calificó como ‘difamatoria’.“En el mes de septiembre vamos a escoger a 15 cocheros, no a dueños de coches, sino a 15 cocheros de la ciudad de Cartagena y los vamos a llevar a Santo Domingo, donde hay un proceso exitoso de sustitución de coches (…) y para los cocheros que hicieron la protesta que fue irrespetuosa, que utilizó palabras difamatorias y calumniosas con el gobierno y conmigo, pues tenemos que decirles que no tenemos nada de que hablar, el diálogo se ha roto por esa actitud, por promocionar la mentira, como argumento de defensa y por creer que amedrentan el gobierno”, dijo.El mandatario señaló que la protesta habría sido incentivada más por los “dueños de los coches que por los cocheros”, y que espera que antes de las Fiestas de Independencia ya estén en la ciudad los primeros 30 coches eléctricos.“Una cosa es el cocheros y una cosa es el dueño de los coches (…) Yo tengo la impresión que la protesta última fue de los dueños de los coches, no de los cocheros, porque lo hemos dicho es que los 60 coches que vamos a adquirir los van a administrar los cocheros, la misma Asociación de Cocheros, y los coches eléctricos tendrán todo el respaldo nuestro, dos años de garantía, dos años de acompañamiento, recursos para que ellos puedan pasar de cochero a empresarios de un servicio turístico”, sostuvo.El alcalde dijo, además, que ya tienen los recursos asegurados para la compra de los 60 coches eléctricos, y que a finales de julio estaría lista la resolución del Ministerio de Transporte que permitirá avanzar en el proceso de transición.Recordemos que el pasado 22 de julio un grupo de cerca de 30 cocheros y propietarios protestaron frente a la Alcaldía de Cartagena para exigir garantías en el proceso de sustitución y claridad sobre una resolución del Ministerio de Transporte que regulará esta actividad.Señalaron que fueron “engañados” por el alcalde Dumek Turbay y que se han sentado en mesas de negación, pero no han sido realmente escuchados.
La prohibición de un vuelo en el que exgobernantes latinoamericanos iban a viajar de Panamá a Venezuela para ser observadores electorales y la deportación de otros veedores aumentaron este viernes la tensión antes de las presidenciales del fin de semana, en las que Nicolás Maduro busca un tercer mandato.Maduro, de 61 años y en el poder desde 2013, tiene como principal rival al diplomático Edmundo González Urrutia, de 74, postulado por la alianza opositora Plaforma Unitaria ante la inhabilitación política de su candidata original, María Corina Machado, y otros dirigentes.Autoridades venezolanas impidieron el despegue desde el aeropuerto panameño de Tocumen de un vuelo de Copa Airlines que tenía entre sus pasajeros a los exmandatarios, denunció este viernes el presidente de Panamá, José Raúl Mulino.Se trata de los exgobernantes Mireya Moscoso (Panamá), Miguel Ángel Rodríguez (Costa Rica), Jorge Quiroga (Bolivia) y Vicente Fox (México), miembros de la derechista Iniciativa Democrática de España y las Américas (Grupo IDEA) y fuertes críticos de Maduro."El avión (estaba) lleno, completamente lleno, de venezolanos que iban a votar", relató Moscoso en una rueda de prensa. "Vimos lágrimas, (gente) llorando diciéndonos: ¡por favor, quédense, no se vayan!".Fox, en tanto, lo consideró una "mala señal".El miércoles, el poderoso líder chavista Diosdado Cabello adelantó que se les impediría la entrada."Si usted no está invitado a una fiesta, ¿qué le dicen? (...), le dicen: 'por favor, tenga la amabilidad, y se retira' (...). No están invitados, son showseros", dijo Cabello en su programa en la televisión estatal. "Acá no van a venir a joder", agregó.Diez congresistas y eurodiputados del Partido Popular (PP) español, así como una parlamentaria de Colombia y otra de Ecuador, denunciaron después su deportación a su llegada al aeropuerto de Maiquetía, que sirve a Caracas."Nos expulsan (...). Lamentablemente la policía de Maduro es implacable", dijo en la red social X el portavoz parlamentario del derechista PP, Miguel Tellado.Consultado sobre el caso de los expresidentes del Grupo IDEA, un funcionario de Estados Unidos que pidió anonimato solicitó al gobierno venezolano "reconsiderar esta decisión y permitir una mayor presencia internacional".Estos incidentes se suman a las alarmas que despertó en la región una advertencia de Maduro sobre "un baño de sangre" si ganase la oposición, palabras por las cuales los presidentes de Brasil y Chile, Luiz Inácio Lula da Silva y Gabriel Boric, expresaron preocupación.Todo listo Estados Unidos, la Unión Europea y la mayoría de los gobiernos de América Latina desconocieron la reelección de Maduro en 2018 en elecciones boicoteadas por la oposición, que las calificó como un fraude."Tenemos todo listo", dijo este viernes el presidente del Consejo Nacional Electoral, Elvis Amoroso, en un acto en Caracas con veedores internacionales que sí fueron invitados.El proceso de instalación de las más de 30.000 mesas de votación se puso en marcha en horas de la mañana, marcado por denuncias de activistas opositores sobre retrasos. Sin embargo, el ministro de Defensa, general Vladimir Padrino López, defendió el despliegue del Plan República, el operativo de seguridad para custodiar los comicios."¡Alerta! Se pretende desde ya, con denuncias tendenciosas a través de las RRSS (redes sociales), enrarecer el clima electoral", cuestionó en X Padrino, quien esta semana negó que la Fuerza Armada vaya a ser "árbitro".González Urrutia pidió a esa institución "respetar y hacer respetar" los resultados en las urnas.Machado informó que conversó con los presidentes de Argentina, Javier Milei; Paraguay, Santiago Peña; y Uruguay, Luis Lacalle Pou. Les agradeció en X "su solidaridad y respaldo" en la "lucha por la democracia"."Siempre estaremos junto al pueblo venezolano", le respondió Milei.Detenciones masivas La ONG de derechos humanos Foro Penal denunció también este viernes que 135 personas vinculadas con la campaña del opositor González Urrutia han sido arrestadas, de las cuales 47 permanecen detenidas."Desde enero hasta acá se han producido 149 arrestos arbitrarios por motivos políticos (...) y 135 están directamente vinculados con lo que fue la gira nacional y la campaña ya propiamente dicha de María Corina Machado con Edmundo González Urrutia", dijo a la AFP su director, Gonzalo Himiob.Hay 10 candidatos en este proceso electoral al que están llamados a participar 21 millones de los 30 millones de venezolanos. Las encuestas favorecen a González Urrutia, pero el chavismo las desestima y acusa a sus adversarios de planear desconocer los resultados y generar violencia.